胸外心脏按压与心脏起搏的同步性对心肺复苏疗效的影响

心脏起搏应用于心肺复苏（Cardiopulmonary resuscitation，CPR）的临床研究结果相差甚远，其机制尚不清楚。我们前期已经发现经食道心脏起搏能提高窒息性心搏骤停大鼠CPR的成功率［1］，其疗效与肾上腺素相当［2］，并且推测胸外心脏按压与心脏起搏的同步性可能对CPR疗效产生重要影响，甚至怀疑临床上应用心脏起搏抢救心搏骤停患者未取得较好效果的原因之一与胸外心脏按压和心脏起搏不能同步有密切关系。但至今为止，国内外尚未检索到与之相关的文献报道。本研究则在大鼠心脏骤停模型中观察心脏起搏与胸外心脏按压的同步以及自主循环恢复（Restoration of spontaneous circulation，ROSC）后继续给予间歇性心脏起搏对CPR疗效的影响，给临床心脏骤停的救治提供新的思路。

油茶苗木培养中，播种育苗是其中一种育苗方式。在播种育苗中，要选择地势平坦和避风向阳以及排水良好的微酸性土壤。在播种之前做好苗床，并且在苗床中使用基肥，在播种完成之后需要在覆盖一层肥土和薄草，从而更好的提升种子发芽率。

1 材料和方法

1.1 动物的准备 选用健康SD大鼠48只，体重180-220 g，雌雄不拘（由广西医科大学实验中心提供）。给予大鼠腹腔注射乌拉坦（1 g/Kg）麻醉、气管切开并插入14G套管以备接呼吸机用。经左颈总动脉和右颈外静脉各插入一条预先充满5 IU/ml肝素钠盐水的18G静脉留置管与BL-420F生物机能实验系统（四川成都泰盟仪器公司）连接，用于测动脉压和右房压，同时记录标准II导联心电图，持续检测肛温。

河涌中3种合成麝香的平均浓度均高于其他3类地表水体，而入海口中3种合成麝香平均浓度均为最低。这是因为自然水体中的合成麝香主要来源于生活污水（田艺心等，2011），河涌接纳了沿岸居民排放的生活污水导致其中的合成麝香浓度较高；而入海口处的水动力较强，水体中的合成麝香易被稀释迁移，故其中的合成麝香浓度较低。

1.2 实验方案 将大鼠随机分成4组（12只/组）：对照组：仅接受常规CPR处理；起搏1组：常规CPR的同时加用经食道心脏起搏，胸外心脏按压的频率和节律与心脏起搏的频率和节律一致，ROSC后继续给予间歇性心脏起搏30 min；起搏2组：常规CPR的同时加用经食道心脏起搏，胸外心脏按压与心脏起搏方法同起搏1组，但ROSC后停止心脏起搏；起搏3组：常规CPR的同时加用经食道心脏起搏，胸外心脏按压的频率和节律与心脏起搏的频率和节律不完全一致。所有大鼠采用呼气未钳夹气管10 min方法建立窒息性心搏骤停模型［1］。10 min内未能恢复自主循环者放弃复苏。ROSC后连续监护心电和血压变化60 min，然后将其放回笼内继续观察至呼吸停止。

2.2 CPR效果的比较 见表3。

1.5 统计学处理 所得数据资料采用SPSS19.0统计软件分析，正态分布数据以（±s）表示，偏态分布数据以中位数（25%四分位间距，75%四分位间距）表示。组间比较采用t检验或方差分析，非正态分布数据以Mann-Whitney U检验。计数资料比较采用χ2检验。以P＜0.05为差异有统计学意义。

1.4 诊断标准 心搏骤停定义为动脉搏动波消失伴有平均动脉压（mean arterial pressure，MAP）＜10 mmHg伴有心电图显示全心停搏或无脉性电活动［3］；ROSC定义为CPR后恢复室上性心律并且MAP室上性心律并且持续5 min以上［4］。生存时间定义为从ROSC到自主呼吸消失、或在机械通气条件下MAP降至≤至P呼吸消失。冠状动脉灌注压（coronary perfusion pressure，CPP）通过计算CPR期间最低舒张压（心脏按压前的舒张压）和同期右房压的差值获得。

在本研究中，起搏1组和起搏2组大鼠的ROSC率明显高于起搏3组和对照组，而起搏3组大鼠的ROSC率与对照组比较差异无统计学意义。ROSC后，起搏1组的MAP和HR保持在平稳状态；而起搏2组大鼠的MAP呈现两个峰值：先升高——略下降——再升高——高个峰值：后逐渐下降，HR在MAP下降的同时持续升高，其“走势”与血压正好相反；ROSC后起搏1组的自主呼吸功能改善明显优于起搏2组，生存时间也长于起搏2组大鼠。表明在CPR条件下，非同步的胸外心脏按压和心脏起搏是导致CPR失败的主要原因；ROSC后持续30 min的间歇性心脏起搏对大鼠的恢复有利。

2 结果

2.1 复苏前4组大鼠相关参数的比较 见表1、表2。

1.3 经食道心脏起搏方案 4组大鼠经食道起搏参考研究组所用方案［1］；其中对照组大鼠只在食道内置入电极，但不接受起搏剌激；起搏1组和起搏2组大鼠在CPR的同时接受相同频率和节律的起搏刺激（按压者在与输出脉冲完全一致的节拍器引导下行胸外心脏按压）；起搏3组大鼠在CPR的同时接受相同频率的心脏起搏剌激（胸外心脏按压时无节拍器的引导，因而不能保证胸外心脏按压与心脏起搏的同步性）。4组大鼠的胸外心脏按压均由同一研究者来完成。ROSC后，起搏1组大鼠继续接受心脏起搏剌激，但起搏的模式要作相应调整，即由原来连续性心脏起搏改为间歇性心脏起搏（起搏20 s，间歇10 s），起搏频率也根据复苏大鼠固有心率的快慢不断进行调整，即选择比复苏大鼠固有心率快20-30次/min的频率进行起搏，持续30 min后停止。起搏2组和起搏3组大鼠在ROSC后停止心脏起搏剌激。

2.3 血流动力学参数的比较 见图1、2、3。

临床工作或实验研究均可发现：胸外心脏按压一次即可在心电图或心电示波上产生一个QRS波，表明胸外心脏按压也可引发心肌细胞除极。因此，胸外心脏按压类似于手工体外心脏起搏，它就象电刺激一样，可以引起心脏细胞的兴奋性发生周期性变化。胸外心脏按压和心脏起搏分别属于不同类型的刺激源，这些非同步不同类型的刺激作用于心脏时，部分刺激容易遭遇心肌细胞的易损期而诱发异位心律失常，换一句话来说，心脏起搏与胸外心脏按压的不同步性可能会带来不利影响。本研究的重要意义在于首次提出胸外心脏按压与心脏起搏的同步直接影响到CPR的效果。研究结果对今后改进CPR技能、提高心脏起搏在CPR中的疗效具有重要意义。

 

表1 各组大鼠的基线资料比较

  

组别对照组起搏1组起搏2组起搏3组n 12 12 12 12体重（g）201.67±13 192.5±19 194±24 202.08±20心率(次/分)413±27 386±32 397±35 392±41收缩压（mmHg）130±15 129±12 128±14 124±24舒张压（mmHg）89±8 86±9 86±13 87±19平均动脉压（mmHg）107±9 104±12 103±11 102±19中心静脉压（mmHg）007 104 103 002

 

表2 各组大鼠从窒息到心搏骤停及自主呼吸消失的时间（n，±s）

  

组别对照组起搏1组起搏2组起搏3组n 12 12 12 12窒息到心脏停搏的时间(s)259.83±24.49 274.08±14.00 273.27±34.03 272.08±29.58窒息到自主呼吸消失的时间(s)53.17±10.49 52.17±12.87 60.36±8.69 56.50±8.27

 

表3 各组大鼠CPR效果的比较［n（%）］

  

注：与对照组比较，*P＜0.05；与起搏3组比较，#P＜0.05。

 

组别对照组起搏1组起搏2组起搏3组n 12 12 12 12 ROSC（%）2（16.67）8（66.67）*#8（66.67）*#1（8.33）

  

图1 各组大鼠CPR开始10 min内CPP的水平变化

  

图2 起搏1组与起搏2组大鼠MAP的变化特点

  

图3 起搏1组与起搏2组大鼠HR的变化特点

3 讨论

综上所述，居住建筑的室内设计内容根据设计及装修的工种或步骤的分类比较重要，因此，本文将针对这种分类，将其余施工过程结合，进行第三部分的研究。

CPR早期，起搏1组和起搏2组大鼠的CPP高于对照组和起搏3组，从第2.5分钟开始，起搏2组的CPP明显高于对照组（P＜0.01）；从第3.5分钟开始，起搏1组的CPP明显高于对照组（P＜0.05）；从第3.5分钟至10分钟之间，起搏1组及起搏2组的CPP明显高于起搏3组（P＜0.05），见图1；ROSC后，起搏1组和起搏2组大鼠的MAP呈现不同的变化特点，复苏20 min后，起搏1组的MAP呈现一种平稳状态，而起搏2组的MAP呈进行性下降均势，CPR后25分钟开始，随着时间的延长，起搏2组的MAP较起搏1组的下降更明显（第25，30，40，50，60分钟两组比较的p值分为0.039，0.001，0.012，0.006，0.021），见图2；在ROSC后的前30 min，起搏1组和起搏2组大鼠的心率（Heart rate，HR）比较无明显差异，但随着起搏2组MAP的下降，起搏2组大鼠的HR进行性升高，CPR后40分钟开始，随着时间的延长，起搏2组的HR较起搏1组升高更明显，CPR后的50、60分钟两组比较差异具有统计学意义，（P=0.009，P=0.03），见图 3。因对照组和起搏3组大鼠复苏成功率太低，两组大鼠在ROSC后的MAP和HR缺乏可比性。

临床上应用膈肌起搏治疗各种原因引起的呼吸功能障碍已有40多年的历史，大多数已取得了较好的治疗效果［5］。虽然经食道心脏起搏与膈肌起搏的临床适应证不同、采用刺激参数不同，但前者在刺激心脏的同时对邻近器官和组织（包括膈神经、膈肌、肋间神经、肋间肌和部分腹壁肌肉等）也有影响，我们推测这种影响类似于功能性电刺激、可能产生膈肌起搏的效应。因此，起搏1组大鼠在ROSC后呼吸功能的恢复好于起搏2组。呼吸的改善无疑有益于内环境稳定性的恢复，为延长生存时间创造了条件。

离体实验表明：人心室肌在进行等长收缩时，随着刺激频率的增加，心肌收缩张力的峰值逐渐增大。心率增快引起心肌收缩能力增强的现象称为阶递现象［6］。但在CPR成功的早期是否会产生阶递现象尚未有文献报导。在本研究中，起搏1组大鼠在ROSC后血流动力学的稳定性明显优于起搏2组大鼠，生存时间也长于起搏2组大鼠，虽然我们未检测相关心功能参数的变化，但研究结果至少在一定程度上验证了我们的推测：在ROSC的早期，应用心脏起搏的方法适当提高心率有助于提高心输出量，改善器官和组织的灌注，促进其结构和功能的修复。

本研究通过对恩施9个不同产地的三百棒药材样品的HPLC指纹图谱研究，发现有14个共有峰；利川市建南镇、利川市团堡镇、恩施市鹤峰县燕子乡、恩施市巴东县野三关镇所产的药材样品与对照药材比较相似度均大于0.90，其余产地药材样品相似度均小于0.90。结果表明，利川市建南镇、利川市团堡镇、恩施市鹤峰县燕子乡、恩施市巴东县野三关镇所产三百棒药材质量相对较佳。而该4个产地均处于较高海拔地区，三百棒药材质量是否与其产地的海拔高度有关还有待进一步研究。

综上所述，胸外心脏按压与心脏起搏的同步性对CPR的疗效起着决定性的作用，非同步的胸外心脏按压和心脏起搏是导致CPR失败的主要原因；在ROSC后继续给予大鼠间歇性心脏起搏30min有助于改善呼吸功能、提高心输出量、改善器官和组织的灌注、进而延长生存时间。

参考文献

［1］ Song FQ，Xie L，Chen MH.Transoesophageal cardiac pacing is effective for cardiopulmonary resuscitation in a rat of asphyxial model［J］.Resuscitation，2006，69（2）：263.

［2］ Chen MH，Liu TW，Xie Lu，et al.A Comparison of Transoesophageal Cardiac Pacing and Epinephrine for Cardiopulmonary Resuscitation［J］.Am J Emerg Med，2006，24（5）：545.

［3］ 王立祥，孟庆义，余涛.2016中国心肺复苏专家共识［J］.中华危重病急救医学，2016，28（12）：1059.

［4］ 石佳欣，李诺，杨叶桂，等.氯化钾对心室颤动大鼠自主循环恢复率及远期生存率的影响［J］.中华急诊医学杂志.2017，26（3）：650.

［5］ Hazenberg A，Hofker SS，vanderAa JG，et al.Diaphragmpacemaker：alternative for chronic ventilator support［J］.NedTijdschrGeneeskd，2013，157（5）：A5572.

［6］ 王庭槐.生理学［M］.北京：高等教育出版社出版，2015，91-92.