低碳水化合物饮食用于营养治疗中的研究进展

0 引 言

肥胖目前在全世界范围内呈现逐年增长的趋势。据世界卫生组织报道，2014年全球18岁以上成人超重和肥胖人数分别超过19亿和6亿。每年至少有280万人死于因超重或肥胖引起的相关疾病。肥胖相关并发症几乎累及全身各个系统，是冠心病、脑卒中、骨关节病、2型糖尿病、多种癌症(如子宫内膜癌、乳腺癌、前列腺癌、皮肤癌等)和其他一些慢性非传染性疾病的重要危险因素[1]。过多的体重增长已经成为发达国家和发展中国家共同面临的健康负担。维持健康体重有助于预防和治疗许多疾病的发生。

随着对机体正常或疾病状态下代谢研究的不断深入，临床营养治疗的方法、理论与应用也不断更新，在多种疾病治疗中发挥重要作用[2]。现代饮食中富含大量精制加工的碳水化合物是导致肥胖和代谢功能紊乱的主要因素之一[3]。越来越多的研究认为，通过调整饮食成分减少能量摄入能够降低多余的体重，从而改善由肥胖引起的代谢相关危险因素和减少肥胖相关疾病的发病风险[4-6]。低碳水化合物饮食(low-carbohydrate diet，LChD)是19世纪60年代起广泛流行的一种治疗肥胖最普遍的方法[7]。这种膳食模式目前在国际上尚无统一定义。美国糖尿病协会指出LChD是每日正常2000 kcal饮食中碳水化合物摄入量低于130 g[8]。另一些研究认为，每日碳水化合物摄入量低于全日总能量供给的40%即为LChD[9]。当限制碳水化合物摄入量时，膳食中另两种产能营养素蛋白质和脂肪的比例增加，因此又可分为低碳水化合物高蛋白饮食或低碳水化合物高脂肪饮食。这两种饮食中碳水化合物的供能比均为20%～40%，其差别主要在于低碳水化合物高蛋白饮食中蛋白质和脂肪供能比分别为30%～60%和20%～30%，而低碳水化合物高脂肪饮食中蛋白质和脂肪供能比则为20%～30%和30%～60%[10]。以上两种饮食除短期减重效果显著外，低碳水化合物高脂肪饮食的健康益处在于能够改善因肥胖引起的心血管疾病、高血压、糖尿病和体内炎症反应的危险因素，而低碳水化合物高蛋白饮食可在逆转细胞炎症反应方面发挥作用[5]。此外，还有一种将碳水化合物比例严格控制在20%以内的极低碳水化合物高蛋白饮食，其脂肪供能比为25%～35%、蛋白质为55%～65%[10]。极低LChD又叫低碳水化合物生酮饮食，早先用于治疗癫痫。低碳水化合物生酮饮食不仅对减重减脂有效，也可改善与代谢和心血管疾病相关的标志物，其减重原理包括蛋白质饱腹感强可直接抑制食欲，减少饥饿感；减少脂质合成代谢，增加脂质分解代谢；减少静息状态下的呼吸商，从而增加能量消耗过程中的脂肪代谢；增加糖原异生作用和蛋白质热效应产生的代谢消耗等[7，11]。但是与低碳水化合物高蛋白或高脂肪饮食相比，低碳水化合物生酮饮食在降低体重或改善心血管危险因素方面并未表现出更多的优势，且很难长期坚持[12]。现将近年来有关LChD在营养治疗方面的研究进展作一综述。

1 LChD与减轻体重

美国糖尿病协会2012年的诊疗标准中指出LChD能够有效地降低体重[13]。其原因在于，减少饮食中碳水化合物供给能够限制机体可利用的能量和葡萄糖，进而增加脂肪氧化利用满足能量需要，最终导致体重减轻[14]。de Luis等[15]研究显示，与标准低能量饮食相比，9个月的LChD能够使肥胖患者降低更多的体重。在非糖尿病的超重或肥胖成人中，与低脂肪饮食(low-fat diet，LFD)相比，LChD在减重阶段侧重强化总体脂肪的消耗，在体重维持阶段可选择性地消耗腹内脂肪组织[3]。体重下降过程中，伴随着静息代谢率降低，能量消耗减少往往造成体重无法持续下降。Ebbeling等[16]研究饮食成分在减重维持过程中对能量消耗的影响，将21名超重或肥胖的年轻人随机分配到等热量的LFD、低血糖生成指数饮食和LChD组，结果显示参与者采用等能量的不同饮食模式体重均下降10%～15%，同时伴随静息能量消耗和运动热效应的降低，其中LFD组下降最多，其次是低血糖生成指数饮食组，最少的是LChD组。由此可见，LFD促使能量消耗减少可能会导致体重反弹，因此在体重维持阶段膳食中限制碳水化合物可能比限制脂肪更具有优势。很多研究表明体重下降的程度往往取决于受试者的依从性而不单单是依靠某种营养素成分的调整。LChD依从性优于其他减重饮食可能是有蛋白质摄入比例较高可增加饱腹感[17]。McClain等[18]研究不同胰岛素抵抗状态下，LFD和LChD对肥胖患者体重改变的影响，结果显示，与胰岛素敏感的受试者相比，采用LFD的胰岛素抵抗者对饮食依从性较差且体重下降较少。然而，胰岛素敏感者和胰岛素抵抗者采用LChD后在饮食依从性和减重效果上无明显差异。肥胖者的胰岛素抵抗状态可能影响其对减重饮食的长期依从性，并导致较高的反弹率和减重效果不佳，原因在于肥胖者使用LFD后血糖快速吸收产生一系列激素和代谢改变，从而增加饥饿感和能量摄入。因此，胰岛素抵抗者采用LChD饮食可能更易耐受并降低体重。然而与其他传统减重饮食组相比，LChD组受试者的体重在短期(6个月)内下降最为显著，但是随访一年后发现不同饮食组受试者体重改变无显著差异[9]。

2 LChD与脂质代谢

肥胖与血脂异常的发病率增加密切相关，体内多余的脂肪组织蓄积导致炎症反应，上调游离脂肪酸释放入血，从而增加三酰甘油水平，尤其是胰岛素抵抗者[19]。现代富含高能量高脂肪以及高果糖饮食结构是导致人肝内三酰甘油含量增加的重要原因，LChD中增加的优质蛋白质可减少肝内三酰甘油含量[20]。Browning等[21]观察低能量饮食和LChD对减少非酒精性脂肪肝患者肝内三酰甘油的作用，2周后所有组别患者体重下降且肝内三酰甘油水平有所下降。与低能量饮食组相比，LChD组肝内三酰甘油减少的更加显著(约42%)，可能是与限制碳水化合物使得肝脏和身体的氧化作用加强有关。流行病学研究表明，LChD饮食可以改善心血管危险因素，尤其对血浆脂类的改善包括三酰甘油、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇以及高密度脂蛋白胆固醇[12]。Bazzano等[22]将148名未患心血管疾病和糖尿病的男性和女性，随机分配到LFD组和LChD组进行为期12个月的干预，结果显示LChD组减少更多的体重、脂肪组织和三酰甘油水平且增加更多的高密度脂蛋白胆固醇水平。Hu等[23]对23项有关LChD和LFD对代谢危险因素影响的随机对照试验(包括2788名参与者)的数据进行Meta分析，与LFD组相比，LChD组总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇水平显著下降，而高密度脂蛋白胆固醇水平升高。该研究认为可优先将LChD推荐给肥胖且伴有异常代谢危险组分的人群。另一些研究发现，传统的LFD能够更好地降低总胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇水平，而LChD组在降低三酰甘油和增加高密度脂蛋白胆固醇水平方面优于低脂肪饮食组 [24-25]。LChD饮食的反对者则认为，LChD饮食中过多的脂肪来源会增加心血管疾病风险[26]。一项随机对照试验的Meta分析研究显示LChD对两个重要的心血管危险因素产生相反的改变，即降低更多的体重同时增加低密度脂蛋白胆固醇。研究认为限制碳水化合物的有益改变必须建立在减少的体重能够对抗增加的低密度脂蛋白胆固醇可能产生的有害作用[27]。

本文对各向异性聚焦条纹变像管进行了数值分析与实验测试.首先，建立了条纹管电子光学模型，利用三维电磁场数值计算了其电位、电场分布，主要分析了条纹管轴上电位、边缘电场强度以及四极透镜内部场分布，发现实际中容易产生的高压打火点；其次，追踪了从阴极狭缝发射的电子运行轨迹，分析了静态和动态扫描下的狭缝像，并计算了条纹管的时间畸变；最后，实验测试了该大动态条纹相机的动态范围与时间分辨等性能参数.

校长是校本教研的第一动力，校长重视，副校长支持，校本教研推进才有力量。教研组长是学科发展第一责任人，领导、组织和开展本学科的校本教研工作，对学科发展负总体责任。教研组长积极组织和参与本学科的教学研究，使自己成为教师的真诚同伴和专业引领的力量之一。其职责是整合本教研组资源，营造教研氛围，形成教研精神，组织教研活动，推动学科发展。

3 LChD与血糖控制

“报告文学是介与新闻与文学之间的边缘性的的文体”。黄钢说：报告文学是“以特定的新闻性内容为题材，以文学形象为手段”的作品。“新闻性、文学性和论说性是报告文学所具有的三要素。报告文学的新闻性，就是要不失时机的对现实中的重大新闻事件、新闻人物做出迅速的报道，便显出极强的时效性。报告文学的文学性，是以生动的细节描绘、精确的现场感和必要的原始材料形成不可置疑的纪时性。报告文学的论说性，是表明作者鲜明的立场和观点，这种论说即可以渗透在叙述描写之中，也可以以犀利、深刻的议论直接介入生活、干预生活”

肥胖和2型糖尿病的流行病学研究发现，患者增加的能量几乎都来源于碳水化合物的增加。过多的脂肪在肝蓄积，其次是胰腺，产生自身增强循环，促成2型糖尿病的发生。因此，饮食中碳水化合物的限制是血糖控制的首要步骤[28]。LChD不仅能在短期内到达减重的效果，还有利于改善血糖控制并减少胰岛素波动[29]。Rock等[30]研究不同饮食成分对2型糖尿病患者体重及血糖控制的影响，结果表明与LFD组相比，LChD组在1年的干预期内维持更低的糖化血红蛋白水平。限制碳水化合物饮食的益处往往不依赖于减重，即糖尿病患者采用LChD后血糖控制和其他症状的改善可能不需要降低体重就可获得。此外，2型糖尿病患者对LChD的依从性优于其他营养干预，可能是由于增加的蛋白质和脂肪可诱导饱腹感，通过调节胰岛素介导的向大脑传递促进食欲信号的信号通路，减少患者因饥饿导致的血糖波动[28]。Yamada等[31]研究认为，对于不能坚持限制能量饮食的2型糖尿病患者来说，非能量限制的LChD是一种有效的替代治疗方法，还可显著降低患者糖化血红蛋白水平。饮食调整能够积极地影响2型糖尿病患者体内血糖和糖化血红蛋白水平，也能减少药物治疗过程中胰岛素的使用[32]。Krebs等[33]在一项1型糖尿病患者的随机对照试验中也观察到类似的结果，12周的碳水化合物限制饮食干预使得患者体重下降并显著减少体内糖化血红蛋白水平和每日胰岛素用量。Gower等[3]发现30例多囊卵巢综合征女性(2型糖尿病高危人群)采用LChD8周后空腹胰岛素和空腹血糖水平降低，胰岛素敏感性和β细胞动力学反应得到明显改善。

4 LChD与炎症反应

慢性低级别炎症反应和胰岛素抵抗、糖尿病、动脉粥样硬化、肥胖和代谢综合征的发生密切相关。体内促炎环境还会导致一系列代谢紊乱，最终可能发展为代谢综合征[34]。脂肪组织作为一种内分泌器官在机体免疫平衡中发挥重要作用，产生并释放很多细胞因子如肿瘤坏死因子-a、白介素-6、脂联素、C反应蛋白等。脂肪组织巨噬细胞是促炎因子的主要来源，能阻碍脂肪组织、骨骼肌中胰岛素活化以及肝自分泌/旁分泌信号，通过内分泌信号通路引起系统性胰岛素抵抗，为炎症反应和胰岛素抵抗提供潜在关联[35]。这些细胞因子大多在体内产生促炎作用，而脂联素具有胰岛素致敏和抗炎功效[36]。肥胖患者体内长期处于低级别炎症状态，炎症反应使得体重增长，加速慢性疾病进程并进一步减少体力活动水平。研究表明膳食模式能够影响机体免疫功能并具有抗炎作用[34]。Ruth等[37]研究显示，采用12周限制能量的低碳水化物高脂肪饮食可降低肥胖患者体内C反应蛋白且升高血浆脂联素水平。Hu等[38]研究也证实，为期12个月的饮食干预，与LFD组相比，LChD组肥胖患者脂联素水平增加更多。Jonasson等[39]观察传统LFD和LChD对2型糖尿病患者体内炎症反应的影响，结果显示LChD组患者血清白介素-1受体和白介素-6水平显著降低，这提示LChD能够改善2型糖尿病患者亚临床炎症状态。

5 LChD的不良反应

长期应用碳水化合物限制饮食的安全性尚未得到明确验证。以往报道的有关LChD的不良反应主要包括增加体内氧化应激反应；增加矿物质和维生素缺乏的危险，减少膳食纤维摄入；蛋白质摄入比例过高，增加肾功能障碍和水电解质失衡的可能性，甚至引起一些胃肠道不良反应；长期蛋白质比例较低，又会导致体内蛋白质和骨骼肌流失；损害血管内皮细胞功能；增加低密度脂蛋白胆固醇水平，导致动脉粥样硬化的风险增加等[10，32，40-41]。Chiba等[42]报告显示LChD的不良反应可能诱发溃疡性结肠炎。该病例是1名身高172 cm、体重72 kg的36岁男性，采用低碳水化合物高脂肪饮食成功将体重降至66 kg后出现便血，结肠镜检查示直肠弥散性炎症反应，最终临床诊断为溃疡性结肠炎，其原因可能是富含动物蛋白和动物脂肪的饮食造成肠道有益菌减少。一项美国的多中心研究将307名无严重临床疾病的肥胖成人随机分配到低碳水化合物高蛋白饮食或低脂肪饮食组进行为期24个月的干预，结果显示LChD并不会对健康肥胖个体的肾小球滤过率、白蛋白尿、水或电解质平衡产生显著的危害作用[43]。Tay等[44]研究也显示，与传统的高碳水化合物减重饮食相比，低碳水化合物高蛋白饮食对肥胖的未患肾疾病的2型糖尿病患者肾功能无不良反应。但是在运用LChD进行营养干预时仍需要关注微量营养素含量是否能满足机体需要，谨防高尿酸血症、低钙血症、低镁血症、肾结石和酮症酸中毒等发生[45]。

6 结 语

综上所述，LChD能够有效地降低体重并改善由肥胖引起的代谢相关危险因素。与其他减重饮食相比，LChD在短期内(6个月)减重效果显著，但是1年后与其他减重饮食相比效果无差异；LChD显著改善患者体内三酰甘油和高密度脂蛋白胆固醇水平；LChD对调节2型糖尿病患者的血糖水平有积极作用，能够减少胰岛素用量和糖化血红蛋白水平；LChD可改善肥胖或2型糖尿病患者体内炎症反应；LChD可能导致矿物质和维生素缺乏，膳食纤维摄入不足，并增加肾负担和水电解质紊乱的风险。未来需要更多长期性、随机化、临床对照研究进一步去阐明LChD在减少肥胖相关疾病风险中发挥的作用。

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