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生物技术专业英语论文

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一、简明性:英语生物医学论文语言的基本特点医学论文属科技论文,其主旨就是论述医学理论研究和医疗技术开发研究中有创新和有价值的成果,是实用文体的一种。这种实用性医学论文写作语言有别于文学性写作语言,它不采用散文、诗歌、小说等体裁的文学语言,不追求华丽的辞藻和抒情的语句,不使用比喻、夸张、排比、拟人等等修辞手法,因此,科学论文写作应遵循“信息优先,优雅最后”的原则, 作者只需要尽可能简明地陈述事实; 在科研论文中,没人要看花哨的辞藻或文学修饰。二、准确性:掌握准确严谨的时态英语医学论文中时态的不恰当使用,会导致读者对论文作者的研究发现和已被接受的医学知识或真理混淆不清,产生误会。由于受汉语的影响,英语时态是中国医学工作者在撰写医学论文时容易出错的语言方面问题。汉语表达时间概念主要依靠上下文衬托或时间状语,动词无词形变化,但英语中除了必要的时间状语外,时间概念的表达主要体现在动词词形的变化上。英语动词的时态运用是非常严谨的。科技论文时态使用的总体原则:“当你涉及已被发表的论文或已被科技界接受的科技知识和真理时,你应该用现在时,当你所指的是自己的研究结果,就应该用过去时”。在生物医学论文的摘要(Abstract)部分和论文主体(IMRAD)的各个部分,时态的运用是有一定规则和规律可循的,这也是撰写生物医学英语论文写作的一个重要语言特征。三、规范性:掌握清晰规范的常用表达法在科研论文中,科研内容的创新是首要的,传达科研信息和表达科研成果的语言并不需要太多的创意和新颖,而是要力求简明、准确和规范。正如读者已习惯于科研论文标准的结构格式IMRAD一样,他们也习惯于读到标准规范的语言表达法,因为它们以规范的语言形式使思想内容得以清晰表达,帮助读者迅速捕捉和理解作者要表达的意思。如果需要协助可以找我们,我们是专门做生物医学领域的

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在生物学实验室中的数位影像Terry Moxon1, Gaynor WightmanDoncaster1 和伊莉莎白中学皇后、 Gainsborough 的, 英国生物学教育 (2005)39(4)179 的日记较廉宜的 SLR 数码相机的来到和联合的软件已经允许数位影像的迅速创造。 我们解释允许显微像的世代的三简单的技术。 较进一步的技术被描述那允许来自显微镜滑的一个完整区段的图像的生产。 显微像的班级组非常提高实际的会议前或后的任何的讨论。xxx字: 显微镜使用; 数码相机; 显微像介绍显微镜使用已经担任生物学的教育的一个被减少的角色在过去的十年内。理由被改变但是落下预算已经意谓给显微镜的班级组的资金已经变得贵。 第二,国立课程的要求已经减少显微镜使用在学校的角色。 然而学生,尤其在主要阶段 3 ,多源自快乐在非常使用显微镜和显微镜使用方面富足那理论上的教学和学问规划程序。 然而,和一个 30 班级一起使用显微镜不没有问题: 显微镜的稀少使用需要检查学生显微镜调整的额外的老师参与 大的班级放限制在老师有效上帮助藉由个别学生的问题 老师有的一点控制什么学生实际上见到。 较年长的学生已经被知道承认当尝试的时候为了要观察苏格兰的植物学家 Robert Brown 的运动, 他们已经度过时间看他们自己的睫毛! 学生有关他们应该见到的也是比较不自信。 这洞察力, 哪些老师已经以经验发展,仍然有被学生获得。在现阶段,学生有整体而言的样品的小空间赏识。大部份这些问题可能被藉由提供完全图像或挑选重要区域的显微像给学生克服。 然而,在 photomicroscopy 的电影的使用意谓了相当多的投资及时,技术和努力是在~手边生产甚至可通行的图像老师需要。 那数传摄影的来到而且处理已经允许那显微像的创造描绘,那能被当作教学帮助使用。图像可能是可用来使用各种不同的团体或者准备了个体的塑料保护的班级床单。 虽然费用是下滑, 但是,主要的设备会仍然方面被视为贵的一个生物学部门编入预算。 在这里,我们描述一个让图像与只有一个谦逊有定价的数码相机一起产生的方法。教学意志的显微镜使用的比较一般使用希望在中学 导致较棒的信心和超过, 哪里这些技术仍然有棒的价值。

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内容摘要:中文:如果你印象中的环保主义者是一群身着同一服装,喜欢吹捧麻茶对健康重要性的素食主义者,那么Fred Krupp会颠覆你的这种看法。今天的环保主义者,更有可能是在参建一座太阳能电站而不是去拯救鲸鱼;英文:If your image of an environmentalist is an organic fiber-wearing vegan who likes to tout the health benefits of hemp tea, Fred Krupp is here to dissuade The environmentalists of today — and more importantly, tomorrow — are more likely to be working at a Silicon Valley solar power start-up than saving the 详情:

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Congenital kidney maldevelopment and molecular biology research The abstract kidney maldevelopment is the kidney has theunusual clinical consequence, its typical histo-pathologycharacteristic is appears originally Beginning kidney pellet and 肾小管, 软骨样 metaplasia andso In recent years through application molecular technology and soon target gene and home position clone Has the molecular regulation mechanism research to the normalmammal kidney, has to the congenital kidney maldevelopmentpathogenesis More This article will make a discussion to thecongenital kidney maldevelopment molecular biology research recentsituation, and will be right Including the growth factor several kind of gene mutation,copies the regulative barrier and the expression change and the kidneysends the good relations Carries on the The kidney maldevelopment is the kidney has not been able to carry onthe congenital disease which the normal growth growth forms, in thepast arose to it The mechanism understanding are really few, along with themember biological technology development and the application, expoundsthe kidney occurrence from the member study mechanism Had a more thorough understanding from the molecular biologylevel to the kidney maldevelopment This article onshort-term regarding this question The research progress makes an 1 kidney occurs with the kidney maldevelopment Before the normal mammalia kidney is located between liesbetween 中胚层, 中胚层 the differentiation forms the kidneydrive pipe, after further tempts Leads forms 中肾 the drive pipe to the ureter bud, under theureter bud induction, end the embrionic body two sides fresh reninssplits up into after The kidney 胚基, the kidney embryonic development isprecisely completes by the ureter bud and the latter kidney 胚基 twoparts, former gradually grows Becomes 肾盂, 肾盏 and 集合管, latter grows肾小管and the kidney pellet, finally 肾小管and集合管docking, Constitutes normally 肾单位 If the ureter bud and thelatter kidney 胚基 two parts cannot grow according to the normaldegree and implement rightly Meets namely creates the kidney The kidneymaldevelopment may be partial, also may be Most types The kidney maldevelopment partner has the cyst, prompts themaldevelopment each kind of form to have machine-made together in On clinical common congenital kidney maldevelopment including multi-pouches, obstruction kidney maldevelopment as well as with gene The related kidney growth is The histo-pathologyimportant characteristic appears primitive 肾小管and the Complete list The side kidney maldevelopment, may display for does not havethe In most maldevelopment case of illness, the kidney flawis the double side, prompts Gene mutation in normal kidney growth vital Shan Cexingdisease then possibly is one kind of obtaining damage is the resultof, This damage destroyed the gene normal expression, thenaffected maturely had the vital significance to the kidney the 2 kidneys maldevelopment common type 1 congenital multi- pouches kidneys maldevelopment The multi- pouches kidney maldevelopment (multiple cystichypoplastic) is one common completeness The kidney maldevelopment, are many for the single sidepathological change (14-20% for double side nature), contracts thekidney to lose the normal shape, irregular The size cyst replaces, the kidney function loses and oftenthe partner has the ureter obstruction, is newborn abdomen Bao Kuaizuicommon One of The multi- pouches maldevelopment kidney outlook assumes thekidney-shaped structure, the most case of illness partner has a 闭锁 Pregnancy The early polycystic kidney includes the normal growth to havethe ingredient, loses the urine including the induction after kidney胚基 island and the branch The tube drive pipe, may distinguish the pouch change in thisstage 肾单位 each Duan Yijun [ 1 ] After lives the multi- pouchesmaldevelopment kidney The histo-pathology variation including the primitive肾小管pouch change, expands also the disarrangement of thestructure, has around the obvious tube Response nature, textile fiber myo- link formation, cartilageingredient as symbol organization transformation and so 2 congenital obstructions kidneys maldevelopment The congenital urine road obstruction in dissects in theposition often to occur to the ureter and urinary bladder 连接处,after congenitalness The urethra valve is the babies and infants uninary systemobstruction important Congenital obstruction kidney histologycharacteristic and multi- pouches The kidney maldevelopment is similar, including 肾单位 eachDuan Rushen the pellet pouch transformation, the nature expands alsothe disarrangement of the structure, the marrow The nature and the straight small blood vessel remarkablehypoplasia, has around the tube the textile fiber myo- link, the manykinds of forms kidney pellet and the growth kidney Unit each Is same with the multi- pouches kidneymaldevelopment, the congenital obstruction kidney performance is aseries of diseases, its degree and The embryonic period urine 流阻 related fills the time whichoccurs [ 2 ] The table partner has the kidney to grow the unusual syndrome ------------------------------------------------------ Syndrome chromosome heredity form ------------------------------------------------------ The tip and refers to (foot) to be abnormal (Apert ' s)常染色体 the dominance Sends chest gallery malnutrition 常染色体 recessivenesswhich suffocates Obese, reproduction hypofunction and so on 常染色体recessiveness Gill - ear - kidney 常染色体 dominance Campomelic growth exceptionally 常染色体 recessiveness Brain - liver - kidney (Passarge ' s) 常染色体recessiveness Fryns ' s 常染色体 recessiveness Goemine ' s X- connection Goldston (hereditary blood capillary expands) 常染色体recessiveness? Hall-Pallster ' s sending out Ivemark ' s 常染色体 recessiveness Marden-Walker ' s 常染色体 recessiveness Mecket-Gruber 常染色体 recessiveness Miranda ' s 常染色体 recessiveness Senlor-Loken ' s 常染色体 recessiveness? Three bodies chromosomes 16-18 (Edwards) Three bodies chromosomes 13-15 (Patau) Three bodies chromosomes 21 (Down) 结节性 hardened 常染色体 dominance Von Hippel-Lindau 常染色体 dominance ------------------------------------------------------ 3 kidneys maldevelopment syndrome The kidney maldevelopment syndrome is includes kidney abnormalthe and so on pouch maldevelopment hereditary indication group (seesthe table ) Presently expounds a part of syndromes its special gene andthe protein The maldevelopment phenotype apparent rate assumes Presently a band, prompts has other gene influence kidneysfinally 表型 The maldevelopment usually all contains the many kindsof organs, Explained the flaw the gene involves the normal organogenesisthe The histo-pathology discovered that, this kind ofsyndrome light is possible Appears the great pouch to form (for example 结节性hardening), heavy possibly appears the pouch growth exceptionally withthe renal failure (Meckel- Gruber syndrome) 3 kidneys maldevelopment molecular biology The present research discovery has the many kinds of genes andthe kidney maldevelopment related, like WT-1, Pax-2, GDNF, B Gene and so on F-2, BMP-7, PDGF, Wnt-4 in after kidney 胚基 Pax-2, c-ret, BMP-7, alpha 3 beta 1 and so on in ureter bud When these genes lack ordestroys, the kidney cannot normally occur with the growth [ 3 ] Sonnenberg and so on [ 4 ] 补体 RNA and the DNA probeconducts the research with the specificity immune body and theemission mark, the determination Multi- peptides growth factor, heparin structure growth factorand their acceptor, extracellular matrix member and cell surfaceentire Gathers gene and so on element in the kidney growth specificexpression For example liver cell growth factor mainly inafter kidney embryo gene Expression, but its acceptor c-met in ureter plumule This kind of peptides and its the acceptor are thin in twokind of types On butcher's expression explanation ureter drive pipe formsthe induction to the after 肾间 archery Schuchardt and so on[ 5 ] passes Using the gene recombination and the preparation 纯合子invalid sudden change mouse, discovers some influence kidney growththe gene and the multi- peptides, like The shift growth factor - beta, the liver cell growth factor,the insulin type growth factor - II, according to saw finally shows The inference specific gene has the function in the Tyrosine activating enzyme body acceptor c-ret leads in thebranch ureter The tube as well as matches in the nerve nutrition factorwhich the body - neuroglia grows to When the mouse c-ret geneis destroyed, leads Sends the entire kidney Copies the factor genecode protein to be able with the DNA union, moreover has regulatesother gene tables Reaches In the mammal kidney growth, Wilms ' tumorgene WT-1 and Pax2 code copies the factor, Its expression form influence kidney cell differentiation [ 6,7 ] The gene syndrome and the kidney form exceptionally related, inthe table arranges in order Leaves the disease, some syndromes have the heredity, somewhathas located the specific gene flaw with the home position clonetechnology [ 8 ] These syndromes are being sick the family members to beable to have the remarkable 表型 This kind of situationand in 纯合子 is invalid The sudden change mouse sees the variation is similar, namelythe kidney finally 表型 is decided by the experimental mouse's The kidney maldevelopment occurrence is several kind of differentgenes flaws, perhaps meets in the embryo development period sends 畸the factor And so on many kinds of genes regulation barrier 肾间 the nature - epidermis transforms process as well asureter branch and growth Is complex and the huge gene system guides by, some genes arethe kidney specificity, some rights and wrongs are special Certain growth factor genes, although they have the timeexpression in the kidney to be active, but when they are destroyedcertainly not shade The loud kidney normal growth, this meant the growth kidneynormal expression each kind of gene has in the function overlaps [ 9] Another one Plants the possibility is this kind of normal expression formdestruction in the kidney maldevelopment occurrence development thecertain function, or Is the kidney maldevelopment The latter 肾间 nature flaw may cause the kidney Moreover, the gene ill should is the dislocation expression, possiblyto kidney The maldevelopment plays the certain On clinical hasthe isolation the multi- pouches kidney maldevelopment and theobstruction kidney maldevelopment two Parallel existence case of Congenitalness and theexperimental nature single gene mutation may cause the pouch kidneygrowth to be unusual, these genes The sudden change may change mutually Theoreticallyspeaking, the sudden change may affect: (1) 胚基 proliferation andsplit up ureter drive pipe minute An institute must peptide and matrix protein expression; (2)Ureter drive pipe to after kidney 胚基 signal reaction capacity; (3)Loses After the ureter drive pipe expression starts and maintainsthe kidney 胚基 epidermis induction to need the protein the ability;(4) Latter kidney 胚基 to these letters The number carries on the response the ability; (5) Ureterbud and latter kidney 胚基 cell to signal reaction capacity [ 10 ] Recently already separated the phosphoric acid glucose phaseomanniteglycoprotein gene, was called the GPC3 The GPC3 flaw and aremany Pouch kidney maldevelopment related [ 11 ] Although thesingle gene may finally cause the kidney maldevelopment with themulti- genes flaw, but Its 表型 possibly decided to receives the gene regulationwhich affects to be out of balance or the expression change at first,like congenital obstruction and pouch Kidney maldevelopment [ 12, 13 ] The multi- pouchesmaldevelopment kidney, and in the nature has the growth factor gene inthe pouch epidermis C In the mouse obstruction growth kidney, the bloodvessel tense element and the shift growth factor assumes excessivelyexpresses [ 14 ] Grinds Investigates the proof, in the after kidney growth unusualarea, promotes the acorn tube epidermis to appear the pouch changefactor Pax2 and Bcl-2 same Assumes excessively expresses [ 15, 16 ] This researchpossibly can provide the important line to each kind of form kidneymaldevelopment pathogenesis R 先天性肾发育不良与分子生物学的研究 摘要 肾发育不良是肾发生异常的临床后果,其典型病理组织学特征是出现原始肾小球和肾小管、软骨样化生等。近年来通过应用靶基因和原位克隆等分子技术对正常哺乳动物肾脏发生分子调控机制的研究,对先天性肾发育不良的发病机理有了更多的了解。本文将对先天性肾发育不良的分子生物学研究近况作一讨论,并对包括生长因子在内的几种基因突变、转录调控障碍及表达变化与肾发良不良的关系进行探讨。 肾发育不良是肾脏未能进行正常生长发育形成的先天性疾病,过去对其发病机理了解甚少,随着分子生物技术的发展和应用,从分子学机理来阐明肾脏的发生,从分子生物学水平对肾发育不良的发生有了较深入的认识。本文就近期对此问题的研究进展作一介绍。1 肾发生与肾发育不良 正常哺乳类肾脏位于间介中胚层,中胚层分化形成前肾导管,经进一步诱导形成中肾导管至输尿管芽,在输尿管芽诱导下,胚体尾端两侧的生肾素分化为后肾胚基,肾脏的胚胎发育正是由输尿管芽和后肾胚基二部分完成的,前者逐步发育成肾盂、肾盏和集合管,后者发育成肾小管和肾小球,最后肾小管和集合管对接,构成正常的肾单位。如果输尿管芽和后肾胚基二部分不能按正常程度发育和实行对接即造成肾发育不良。肾发育不良可以是部分性的,也可以是完全性的。多数类型的肾发育不良伴有囊肿,提示发育不良的各种形式在形成中有共同机制。 临床上常见的先天性肾发育不良包括多囊性、梗阻性肾发育不良以及与基因有关的肾发育异常。病理组织学重要特征是出现原始肾小管和化生软骨。完全性单侧肾发育不良,可表现为无症状。多数发育不良病例中,肾缺陷是双侧性的,提示基因突变在正常肾发育中起重要作用。单侧性疾病则可能是一种获得性损伤所致,该损伤破坏了基因的正常表达,进而影响了对肾成熟有重要意义的蛋白质的产生。2 肾发育不良常见类型1 先天多囊性肾发育不良 多囊性肾发育不良(multiple cystic hypoplastic)是一种常见的完全性肾发育不良,多为单侧病变(14-20%为双侧性),患肾失去正常形态,被不规则的大小囊肿所代替,肾脏功能丧失并常伴有输尿管梗阻,是新生儿腹部包块最常见的原因之一。 多囊性发育不良肾外型呈肾形结构,多数病例伴有一个闭锁的输尿管。妊娠早期的多囊肾含有正常发育所必须的成份,包括未诱导的后肾胚基岛和分支的输尿管导管,在此阶段肾单位各段已均可鉴别出囊性改变[1]。生后多囊性发育不良肾的病理组织学变异包括原始肾小管的囊性改变、膨大且结构破坏、具有明显管周围反应的间质、纤维肌环的形成、软骨成分为标志的组织转化等。2 先天梗阻性肾发育不良 先天性尿路梗阻在解剖位置上常发生于输尿管和膀胱的连接处,先天性后尿道瓣膜是婴幼儿泌尿系统梗阻的重要原因。先天梗阻性肾的组织学特征与多囊性肾发育不良相似,包括肾单位各段如肾小球的囊性转化、间质膨大且结构破坏、髓质和直小血管显著发育不全、发生管周围纤维肌环、多种形式的肾小球和发育的肾单位各段。与多囊性肾发育不良一样,先天梗阻性肾表现为一系列疾病,其程度与胚胎期尿流阻塞发生的时间有关[2]。表 伴有肾发育异常的综合症------------------------------------------------------综合症 染色体遗传形式------------------------------------------------------尖头并指(趾)畸形(Apert’s) 常染色体显性 致窒息的胸廓营养不良 常染色体隐性 肥胖、生殖机能减退等 常染色体隐性 鳃-耳-肾 常染色体显性 Campomelic发育异常 常染色体隐性 脑-肝-肾(Passarge’s) 常染色体隐性 Fryns’s 常染色体隐性 Goemine’s X-连接的 Goldston(遗传性毛细血管扩张) 常染色体隐性? Hall-Pallster’s 散发的 Ivemark’s 常染色体隐性 Marden-Walker’s 常染色体隐性 Mecket-Gruber 常染色体隐性 Miranda’s 常染色体隐性 Senlor-Loken’s 常染色体隐性? 三体染色体16-18(Edwards) 三体染色体13-15(Patau) 三体染色体21(Down) 结节性硬化 常染色体显性 Von Hippel-Lindau 常染色体显性------------------------------------------------------ 3 肾发育不良综合症 肾发育不良综合症是包括囊性发育不良等肾畸形在内的遗传性征候群(见表)。现阐明一部分综合症其特异的基因和蛋白质缺陷。发育不良表现型的外显率呈现一个谱带,提示有其他基因影响肾的最终表型。发育不良通常都包含多种器官,说明缺陷的基因涉及正常器官发生的基础。病理组织学发现,此类综合症轻者可能出现巨囊形成(如结节性硬化),重者可能出现囊性发育异常和肾衰竭(Meckel-Gruber综合症)。3 肾发育不良分子生物学 目前的研究发现有多种基因与肾发育不良有关,如WT-1、Pax-2、GDNF、BF-2、BMP-7、PDGF、Wnt-4等基因在后肾胚基表达。Pax-2、c-ret、BMP-7、α3β1等在输尿管芽表达。当这些基因缺乏或被破坏时,肾脏不能正常地发生与发育[3]。Sonnenberg等[4]用特异性抗体与放射标记的补体RNA和DNA探针进行研究,确定了多肽生长因子、肝素结构生长因子及它们的受体、细胞外基质分子和细胞表面整合素等基因在肾发育中的特定表达位置。例如肝细胞生长因子主要在后肾胚基因内表达,而其受体c-met则在输尿管胚芽上皮表达。这种多肽及其受体在两种类型细胞上的表达说明输尿管导管对后肾间质的形成起诱导作用。Schuchardt等[5]通过应用基因重组与制备纯合子无效突变小鼠,发现一些影响肾发育的基因和多肽,如转移生长因子-β、肝细胞生长因子、胰岛素样生长因子-Ⅱ,根据所见到的最终表型推断特定基因在正常肾发生中的作用。酪氨酸激酶体受体c-ret在分支输尿管导管以及配体-神经胶质衍生的神经营养因子上表达。当小鼠c-ret基因被破坏时,导致全肾发育不良。转录因子基因编码蛋白能与DNA结合,而且具备调控其它基因表达的功能。在哺乳动物肾发育中,Wilms’肿瘤基因WT-1及Pax2均编码转录因子,其表达形式影响肾细胞的分化[6,7]。基因性综合症与肾形成异常有关,表中所列出的疾病,有些综合症有遗传性,有些用原位克隆技术已定位出特定的基因缺陷[8]。这些综合症在患病家族成员能发生显著的表型变异。这种情况与在纯合子无效突变小鼠所见的变异相似,即肾的最终表型取决于实验小鼠的基因背景。 肾发育不良的发生是几种不同的基因缺陷,或是在胚胎发育期遇到致畸因子等多种基因调控障碍的最终结果。肾间质-上皮转化的过程以及输尿管分支和生长,是由一个复杂而庞大的基因体系来导向,有些基因是肾特异性的,有些是非特异的。某些生长因子基因,尽管它们在肾发生期表达活跃,但当它们被破坏时并不影响肾的正常发育,这意味着发育肾正常表达的各种基因在功能上有重叠[9]。另一种可能性是这种正常表达形式的破坏在肾发育不良的发生发展中起一定作用,或者就是肾发育不良的起因。 后肾间质缺陷可导致肾发育不良。另外,基因不适应和错位表达,可能对肾发育不良起一定作用。临床上有孤立的多囊性肾发育不良和梗阻性肾发育不良两者并行存在的病例。先天性和实验性单基因突变均可导致囊性肾发育异常,这些基因突变可改变相互联系。从理论上讲,突变可影响:①胚基增生和分化输尿管导管分支所必需的肽和基质蛋白的表达;②输尿管导管对后肾胚基信号的反应能力;③输尿管导管表达启动和维持后肾胚基上皮诱导所需蛋白的能力;④后肾胚基对这些信号进行反应的能力;⑤输尿管芽和后肾胚基细胞对信号的反应能力[10]。 最近已经分离出磷酸葡萄糖肌醇糖蛋白基因,简称GPC3基因。GPC3缺失与多囊性肾发育不良有关[11]。虽然单基因与多基因缺陷均可最终导致肾发育不良,但其表型可能决定于最初受影响的基因调控失调或表达改变,如先天性梗阻性和囊性肾发育不良[12,13]。多囊性发育不良肾,在囊性上皮和间质中均有生长因子基因的改变。在小鼠梗阻性发育肾中,血管紧张素和转移生长因子呈过度表达[14]。研究证明,在后肾发育异常区,促进小管上皮出现囊性改变的因子Pax2和Bcl-2同样呈过度表达[15,16]。此研究可能会对各种形式肾发育不良的发病机制提供重要线索。

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结果 尼古丁 经初步应用,刺激了收视率的显着 cantly高于对照组( P “ 001 )的尼古丁治疗方沟通 缩减车辆处理两岸(见表一) 。初始评级 类似的为5和1小时interstimulus间隔条件 在相同的主题进行了测试,并在一定程度上 较高的24和48小时的间隔使用单独的群体 科目。 当适用于双边尼古丁后30 min unilat - 6:00在语言应用的尼古丁,有相当多数 科目选择车辆预处理方(即没有预处理 尼古丁)具有较强的刺激性2亚足联 (图1A )及分配明显高于强度鼠 ings这一方(图1B )款。类似的结果为 1和24 h interstimulus间隔,尽管进步 所占比例有所下降的科目选择车辆 治疗方面在2 -亚足联(图1A )款。自我脱敏 消散后48小时interstimulus时间间隔证明 因缺乏意义的2 -亚足联和强度等级 差异(图一号A , B节) 。 辣椒素 经初步应用,刺激收视率均显着 ( P “ 001 )较高的一侧治疗10或 100辣椒素含量与各自的车辆 处理两岸(表1 ) 。评级为百万分之100辣椒素被 一般可比那些对尼古丁虽然 一些关系组变异。 当10浓度( 33流明)适用双边辣椒素 要么5或1小时后,单方面申请,一个重要 大多数受试者选择车辆预处理方甲肝 性更强的刺激(图2A )款,并显着 高强度等级的一方(图2B款) 。影响 已经走了24小时后(图2A型,乙) 。当百万分之100 ( 330流明)也同样适用,有相当多数的科目选择 车辆处理方面有更强的刺激 (图3A )及分配明显高于强度鼠 ings这一方(图3B )款,在所有interstimulus间隔 到48小时 讨论 自脱敏口头的尼古丁刺激的感觉 持续了24小时,并已不再重要48h后, 这表明,如果脱敏仍然存在的影响 相对From试验的角度来看,这些 结果表明, 2天的间隔测试 足以避免了重大的影响尼古丁结转, 虽然进一步的研究需要,以确定是否 效果是完全From实际应用的角度来看, 是口服的产品,包含足够的尼古丁 诱导刺激,如吸烟,嚼到 烟草,或尼古丁口香糖,很可能促使长期自我 脱敏。

Results烟碱在上面用缩写名签应用评级的烦躁是signifi-黑话中特有地高(P<001)为烟碱-处理方面com-削去用车辆-处理小几1)Initial等级是相似对于5和1 hinterstimulus时间间隔 conditions在朝派哪一个同样的人科目被测验和是在某种程度上高对于24和48 h时间间隔那使用分开组的科目什么时候烟碱 was适用两边地30分钟下午unilat- eral舌的应用的烟碱a重要多数的科目是选择车辆预先处理方面即不预先处理用烟碱某样的人有强有力地烦躁在朝派2 AFC数字1A和分配在相当大的程度上高强度老鼠ings向那个方面数字1BSimilarresults得到为1 和24 hinterstimulus时间间隔尽管用a进步分子减少在朝派百分比的科目选择车辆处理方面在朝派在一48 hinterstimulus时间间隔这是被一缺少在2 AFC和强度评级差异图1A B中重要性证明之后,2 AFC图1AThe自身麻木不仁驱散在开头应用有刺激性等级上辣椒素是在相当大的程度上方面was用或者10或者和为 100 ppm辣椒素各自车辆处理小几Ratings相比100 ppm辣椒素处理的P<001更高右手击球员的左后方场地虽然有一些在中间组易变性,是通常可比较的那些为烟碱什么时候10 ppm33 lM辣椒素was适用两边地或者5或者它的1 h下午单方面应用a重要多数的科目选择车辆预先处理方面某样的人hav- ing强有力地烦躁数字2A和是让步在相当大的程度上高强度评级为那个方面数字2BThe影响was去下午24 h数字2A BWhen100 ppm330 lMwas同样适用a重要多数的科目选择车辆-把方面当作有更坚强烦躁((图3A)和给在相当大的程度上更高强度分配老鼠ings向那个方面(图3B)阿特 all interstimulus intervals out to 48 Discussion Self-desensitization of the oral irritant sensation of nicotine persisted for 24 h and was no longer significant after 48 h, indicating that if desensitization were still present the effect was relatively From an experimental standpoint,these results indicate that a 2-day interval between testing sessions is sufficient to avoid a significant carryover effect of nicotine, although additional studies would be needed to determine if the effect is completely From a practical viewpoint, the oral ingestion of products that contain enough nicotine to induce irritation,such as tobacco smoke,chewing to- bacco,or nicotine gum,is likely to induce prolonged self-

介绍 那里厨房wasteswith 的一个持续增长的数量是增长的人口并且生活环境在China?Kitchen 废物有一个高比例50 吗? ?7O? amongmunicipal 固体废料? 采取上海forexample 城市? 厨房的世代浪费数额to3000000 吨每year?taking 58?55? 市政solidwastes(Fang?1999?Wang?2001)?Kitchen废物containa 很多挥发性有机matter?which 是朽烂mainsource? 气味一d leachate 在汇集andtransportation(Diggelman?2003)?Incineration 不是suitablefor 厨房废物由于它的高湿气和低heatvalue?Currently?most 厨房废物havebeenlandfilledtogether 与其他wastes?resulting 以各种各样的问题suchas stink?toxic gases?and leachate 因此on?Moreover?with therapid 发展ofurbanization?the 短缺utilizablelan d 为landfi11 厨房废物治疗对tumto 其它methods?Anaerobic 消化被想象是animportan t 加法对选择availab le 名单为的敦促managingkitchen wastes(Moody?2001?Wang?1997)?Due 对高湿气并且厨房hi?gh 有机物浪费吗? 湿两阶段绝氧消化isusually 过去经常从食物废物恢复甲烷? Moststudies 介入了一台固体废料反应器和high?rateanaerobic 污水reactor(Han?a?2002b?Raynal?1998? Cho? 1995 年? W ang? 2002 年? 2003 年? 徐? 2002?Rajeshwari?2001)?However?the 单一过程anaerobicdigestion 很少被使用为wastes?In fact?about 90? curently thefull 称计划茶匙在使用中在欧洲为绝氧 市政固体废料andbiowastes 的有机分数的消化依靠

本书以“Unit”为单位,每一“Unit”由以下几部分组成:“TextA”(课文A)及“TextB”(课文B)——这些课文语言地道,知识面广;“NewWords(单词)——对课文中出现的新词进行注释,读者由此可以积累生物专业的基本词汇Phrases”(词组)——对课文中的常用词组进行注释;“Abbreviations”(缩略语)——对课文中出现的、业内人士必须掌握的缩略语进行注释;“Notes”(难句讲解)——讲解课文中出现的疑难句子,培养读者的阅读理解能力;“Exercises”(习题)——供读者练习使用,可有效地巩固学习效果;“ReadingMaterial”(阅读材料)——选编生物学专业文献,进一步扩大读者视野;“练习答案”——给出全书练习题答案,可供读者检查学习效果。

生物技术英语文献

专业书籍翻译成中文的就有不少,像《分子克隆》(Molecular Cloning)就有几百页。 一些一般的信息可试试联合国的一些机构,如粮农组织(),对照其英文版和中文版。 另外,国内有一些专业期刊同时具有中文版和英文版,尽管其文章不完全对应,有的甚至相对独立,不称之为中、英文版,但很多文章是同时刊登于中英文版上的,如《中国科学》、《科学通报》、《自然科学进展》、《中国农业科学》、《中国水稻科学》等等,可上这些期刊的网站查询,有的需要用户名和密码,有的不需要。

参考译文:化学药物及仪器。草甘膦(图一)的分析标准是参考自Monsanto C(S Louis, MO)。在316μ Ci mg-1(54 mCi mmol-1)下有特殊活性的,被碳十四放射性同位素标记的草甘膦是从Amersham Life Science (Buckinghamshire, UK)购得的。弗氏不完全佐剂,内含物为2,2'-联氮双(3-乙基苯并噻唑啉-6-磺酸)二铵盐(ABTS)的药片,N,N’-二环己基碳二亚胺(N,N’-DCC)和脲过氧化氢是从Sigma Chemical C(S Louis, MO) 得到的。羊抗兔抗体(GARHRP)和 1-乙基-(3-二甲基氨基丙基)碳酰二亚胺盐酸盐(EDAC)是从Pierce Imminochemicals (Rockford, IL)购得。Immulon 4 平底微滴定板是从Fisher Scientific (Don Mills, ON, Canada) 购得。酶联免疫吸附试验(ELISA)平板是用来自于Bio-Rad实验室(Richmond,CA)的模型3550-UV微盘读取器来分析的。此高性能液体色谱(HPLC)系统是由瓦里安9010二元溶剂(Varian 9010 dual solvent)输送泵和瓦里安9095(Varian 9095)自主采样器所组成。皮克林 PCX 5000柱后反应器系统与瓦里安 9070(Varian 9070) 萤光检测器结合使用。分析柱和保护柱,分别是4-mm x 150 mm, 8 μm K+/H+和3 mm x 20 mm, 8 μm K+/H+,是阳离子交换柱。其他所有的药物都是属於试剂级药物并且都是通过贸易渠道获得的。PS:由於所翻译内容中出现了若干家外国公司名,如果要具体查询,翻译成中文反而会增加搜索难度,本人在此就不作翻译。如另有需要,可随后提出,本人可对译文进行适当改动。

这一般是在生物类文献的基因中出现,两个基因中间加上两个冒号,原意解释如下,请参考achmutationstrainisshowed:deltaicameansageneiceallelehasbeendeletedinstrainrn4220;agrdeltameansthetwoallelesofagrgenehavebeendeleted,thereforeagrisnullinstrainpc6911,andsarageneindicatesthisgeneisusedwithtetmarkerinconstructionofstrainuams-aureusisolates,orotherspecies,instrainuams-240,

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