1、监护和一般治疗 （1）休息卧床休息1周，保持环境安静。 （2）吸氧鼻管面罩吸氧。 （3）监测，对ECG，BP，R监测至少5～7天，必要时监测毛细血管压和静脉压。 （4）护理 2、解除疼痛常用药物： ①哌替啶肌注或吗啡皮下注射，最好和阿托品合用。 ②轻者可用可待因或罂粟碱 ③硝酸甘油或硝酸异山梨酯，舌下含用或静滴，注意心率加快和低血压。 ④中药制剂 ⑤心肌再灌注疗法亦可解除疼痛 3、再灌注心肌起病3～6小时内，使闭塞冠脉再通。 （1）溶解血栓疗法常用尿激酶，链激酶，组织型纤维蛋白溶酶原激活剂。(怎样判断血栓溶解)。 （2）经皮穿刺腔内冠状动脉成形术。 4、消除心律失常(重要考点，考生须牢记)。 ①室性期前收缩或室性心动过速用利多卡因，情况稳定后，改用美西律。 ②心室颤动时，采用非同步直流电除颤，药物治疗室性心动过速不满意时，及早用同步直流电复律。 ③缓慢的心律失常可用阿托品静注。 ④Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞宜用临时人工心脏起搏器。 ⑤室上性心律失常药物不能用洋地黄，维拉帕米控制时，用同步直流电复律或用抗快速心律失常的起搏治疗。 5、控制休克 （1）补充血容量：右室梗塞，中心静脉压升高不一定是补充血容量的禁忌。（2）应用升压药（3）应用血管扩张剂如硝普钠、硝酸甘油等（4）其他对症治疗，纠正酸中毒保护肾功能，应用糖皮质激素。 6、治疗心力衰竭梗死发生后24小时内宜尽量避免使用洋地黄制剂，右室梗塞慎用利尿剂。 7、其他治疗 （1）促进心肌代谢药物，Vitc，辅酶A，细胞色素C，VitB6等。 （2）极化液疗法，氯化钾，insulin,葡萄糖配成，促进心肌摄取和代谢葡萄糖。 （3）右旋糖酐40或淀粉代血浆 （4）β受体阻滞剂，钙通道阻滞剂和血管紧张素转换酶抑制剂，对前壁心梗伴交感神经亢进，可防止梗阻范围扩大。 （5）抗凝疗法，华法令等，同时监测凝血酶原时间。 8、恢复期处理恢复后，进行康复治疗，逐步作适当的体育锻炼。 9、并发症的处理 ①栓塞：溶解血栓，抗凝 ②心室壁瘤：手术切除或同时作主动脉冠状动脉旁路移植手术。 ③心脏破裂和乳头肌功能失调：手术治疗。 ④心肌梗死后综合征：糖皮质激素、阿司匹林，吲哚美辛等。 10、右心室心肌梗死的处理 ①低血压无左心衰时宜扩张血容量，无效时用正性肌力药。 ②不宜用利尿剂 ③房室传导阻滞：临时起搏 11、无Q波心肌梗死的处理措施与有Q波心梗基本相同，地尔硫艹卓，阿斯匹林联用可降低再梗塞率。 心肌梗塞发生比较突然，症状危重是中年人猝死的原因之一。但如能早期治疗，效果较好。一般心肌梗塞前都有先兆症状，应密切观察。 初发心绞痛，或心绞痛发作逐渐频繁，或休息时也发作，发作的持续时间延长或突然加重，休息与药物治疗不如原先有效。剧烈胸痛的同时伴有出冷汗、烦躁不安、恐惧、面色苍白等往往是心肌梗塞的先兆。 没有明显原因的气喘、突然不能平卧、脉搏过快、过慢或不齐、血压下降、出汗、四肢发冷、“胃痛”呕吐或意识不清，也应警惕急性心肌梗塞的可能。 得了急性心肌梗塞，首先不要惊慌，保持镇静，病人立即卧床休息，尽可能减少活动，开窗通风，保持室内空气新鲜，尽快吸入氧气，并舌下含硝酸甘油或使用亚硝酸异戊脂吸入，立即设法通知附近医院来医生或派救护车来救。没有救护车应用平板车或担架送病人，切忌让病人自己上救护车或步行及坐公共汽车去医院，防止使心肌梗塞面积扩大或发生心脏骤停。 为预防心肌梗塞的发生。 冠心病人应注意避免激动、过度兴奋，保证充足睡眠；不要过量服用降压药物；防止大出血及严重感染；不要吃得过饱，尤其不能大量吃脂肪食物，应戒烟、少饮酒；不能长时间剧烈的运动或劳动，注意劳逸结合；长期服用心得安等药物时，不能立即停服等，都有利于预防心肌梗塞的发生。 [编辑本段]保健 宜：少食多餐，以清淡、容易消化、富含维生素及蛋白质的食物为主。多吃新鲜蔬菜、瓜果、瘦肉、鱼类、豆制品等 忌：吃肥肉、动物脂肪、动物内脏、蛋黄、海鲜等，少吃甜食。男性患者尤其应戒烟、忌饮烈性酒，忌暴饮暴食。 此外，应养成经常锻炼的习惯。
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重组人脑利钠肽对老年急性心肌梗死致心力衰竭患者的治疗效果与安全性研究【摘要】目的：分析进行心肌梗死合并心力衰竭老年患者治疗中应用重组人脑利钠肽治疗的安全性。方法：本次所选心肌梗死合并心力衰竭老年患者50例均入住我院治疗，抽样分组所选患者，25例对照组采取硝酸甘油治疗，25例观察组基于对照组治疗前提下加用重组人脑利钠肽治疗，对比两组患者治疗疗效。结果：治疗后观察组左室射血分数明显高于对照组，P＜05；两组患者的心功能均有所改善，而观察组患者改善较为明显，P＜05。结论：心肌梗死合并心力衰竭老年患者治疗中应用重组人脑利钠肽治疗能够改善患者临床指标与心功能，值得应用。【关键词】重组人脑利钠肽;硝酸甘油;心力衰竭;心功能;心肌梗死有研究[1]表明急性心力衰竭发生原因一般是患者冠状动脉发生急性、持续性缺血缺氧而导致心肌坏死的疾病，患者会出现剧烈并持久的胸骨后疼痛，严重影响了患者生活质量，甚至于威胁到患者的生命安全。尤其心肌梗死合并心力衰竭危险性比较高，需要引起临床工作人员的重视。目前，临床上主要采取药物治疗，常用药物包含硝酸甘油与重组人脑利钠肽。文章选心肌梗死合并心力衰竭老年患者50例入住我院治疗的时间均是2017年08月份-2018年08月份，探讨了进行心肌梗死合并心力衰竭老年患者治疗中应用重组人脑利钠肽治疗的安全性，总结如下：研究资料和方法1研究的资料本次所选心肌梗死合并心力衰竭老年患者50例入住我院治疗的时间均是2017年08月份-2018年08月份，抽样分组所选患者，25例对照组采取硝酸甘油治疗，25例观察组基于对照组治疗前提下加用重组人脑利钠肽治疗。对照组13例男，12例女；年龄60-79岁，均值（67±15）岁。观察组14例男，11例女；年龄62-79岁，均值（67±23）岁。对比两组患者基线资料发现缺乏显著的差异，P＞05，可比较。2方法全部患者在入院以后，都口服氯吡格雷与阿司匹林治疗，并且按照个体化采取β受体阻滞剂与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等药物治疗，72小时以后采取米力农、洋地黄与多巴胺等药物。25例对照组采取硝酸甘油治疗，初始剂量是0μg/min，一分钟增5μg/in，一直到临床的效应用量平均值是40μg/min，然后维持5mg/d，静注，维持静脉滴注72小时。25例观察组基于对照组治疗前提下加用重组人脑利钠肽治疗，用法用量为：选15μg/kg的rh-BNP，实施静脉冲击，然后经01μg/(kg•min)速度进行持续静脉的泵注，维持治疗一个疗程，也就是48小时。3观察的指标（1）观察与如实记录两组患者心功能，其中主要包括LVEF（左室心射血分数）、NT-porBNP（N末端B型利钠肽原）[2]。（2）在治疗开始前、治疗结束后分别测定患者测定患者凝血指标，指标包括活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、血小板计数(PLT)。4统计学分析本次研究所得数据都统计到excel表中，然后经SPSS0统计学的软件进行处理，采取均数±的标准差（）对计数类资料进行表示，同时采取t对是否存在统计的意义进行检验；计量资料主要采取百分比%来代表，同时采取卡方对是否存在统计的意义进行检验，若数据之间差异比较显著，则P＜05。结果1比较两组患者的凝血功能治疗前两组患者PT、APTT、PLT各项指标结果均没有明显差异，P＞05，治疗后观察组治疗后PLT各项指标与对照组差异不明显，P＞05；观察组的PT、APTT与对照组相比有显著的差异，P＜05；观察组、对照组治疗后APTT均明显高于组内治疗前，对比存在显著的差异，P＜05，见表1。表1 两组治疗前后凝血功能变化比较（±s）分组时间PT（s）PLT(×109/L)APTT(s)观察组治疗前25±69±16±69治疗后31±34±75±85对照组治疗前09±63±42±58治疗后99±55±08±2对比两组患者的心功能情况治疗以后，对照组LVEF为（31±07）%、NT-porBNP为（6±48）pg/ml，观察组LVEF为（86±32）%、NT-porBNP为（8±42）pg/ml，两组患者经过采取治疗措施以后，患者的LVEF、NT-porBNP均有所改善，而观察组患者改善较为明显，比较差异有统计学意义（P＜05）。讨论急性心肌梗死患者死亡风险也比较高，尤其急性心肌梗死合并心力衰竭患者的威胁性极高。为了提高患者临床疗效，降低死亡率，需要临床工作人员重视心肌梗死合并心力衰竭患者的治疗。目前，临床药物是治疗急性心肌梗死的重要方法，相关研究[3]中显示硝酸甘油药物能够使患者预后得到良好改善，然而，基于药物使用以后患者效果不够显著，导致临床应用受限。脑利钠肽(BNP)是经左心室进行分泌，不仅可以对心肌纤维进行抑制与扩张血管，而且可以在交感神经的系统激活方面有着重要作用。重组的人脑利钠肽(rhBNP)则是经生物重组的技术所合成类似于人类内源性的BNP结构药物，在急性心力衰竭患者治疗中应用前景比较好[4]。重组的人脑利钠肽并不是单纯血管的扩张剂，这种药物兼具不同的作用，能够促进钠排泄，具备利尿的作用，能够对RAAS系统以及交感神经的系统进行抑制，对急性心力衰竭的演变过程恶性循环进行阻滞。并且重组的人脑利钠肽在冠状动脉上有显著扩张的作用，特别是在小冠状动脉的阻力血管上扩张作用明显，对于缺血状态下的心肌微循环的血供改善较为有利，能够将心肌耗氧量降低[5]。本次研究中显示，治疗前两组患者PT、APTT、PLT各项指标结果均没有明显差异，P＞05，治疗后观察组治疗后PLT各项指标与对照组差异不明显，P＞05；观察组的PT、APTT与对照组相比有显著的差异，P＜05；观察组、对照组治疗后APTT均明显高于组内治疗前，对比存在显著的差异，P＜05；两组患者经过采取治疗措施以后，患者的LVEF、NT-porBNP均有所改善，而观察组患者改善较为明显，比较差异有统计学意义（P＜05）。综上，心肌梗死合并心力衰竭老年患者治疗中应用重组人脑利钠肽治疗能够改善患者临床指标与心功能，可推广。【参考文献】[1]王伟红,李萍,陈雨等左西孟旦联合冻干重组人脑利钠肽治疗老年缺血性心肌病心力衰竭的效果研究[J]河北医药,2018,40(14):2131-[2]王伟红,李萍,陈雨等左西孟旦联合冻干重组人脑利钠肽对老年难治性缺血性心肌病心衰患者的疗效研究[J]河北医药,2018,40(16):2473-[3]王小雯冻干重组人脑利钠肽治疗老年非ST段抬高性心肌梗死合并心力衰竭的临床效果[J]内蒙古医学杂志,2018,50(7):848-[4]张龄幻,于艳辉,朱晓萍等重症肺炎合并心力衰竭患儿血清肌酸激酶同工酶、脑利钠肽及神经肽Y水平变化[J]临床儿科杂志,2015,21(6):539-[5]汪磊,洪飞重组人脑利钠肽对老年急性失代偿性心力衰竭患者BNP和肾功的影响及疗效研究[J]实用药物与临床,2017,20(12):1388-
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有上届用过的要吗？、论文写作选题宜小不宜大，只要在学术的某一领域或某一点上，有自己的一得之见，或成功的经验．或失败的教训，或新的观点和认识，言之有物，读之有益，就可以作为选题
重组人脑利钠肽对老年急性心肌梗死致心力衰竭患者的治疗效果与安全性研究【摘要】目的：分析进行心肌梗死合并心力衰竭老年患者治疗中应用重组人脑利钠肽治疗的安全性。方法：本次所选心肌梗死合并心力衰竭老年患者50例均入住我院治疗，抽样分组所选患者，25例对照组采取硝酸甘油治疗，25例观察组基于对照组治疗前提下加用重组人脑利钠肽治疗，对比两组患者治疗疗效。结果：治疗后观察组左室射血分数明显高于对照组，P＜05；两组患者的心功能均有所改善，而观察组患者改善较为明显，P＜05。结论：心肌梗死合并心力衰竭老年患者治疗中应用重组人脑利钠肽治疗能够改善患者临床指标与心功能，值得应用。【关键词】重组人脑利钠肽;硝酸甘油;心力衰竭;心功能;心肌梗死有研究[1]表明急性心力衰竭发生原因一般是患者冠状动脉发生急性、持续性缺血缺氧而导致心肌坏死的疾病，患者会出现剧烈并持久的胸骨后疼痛，严重影响了患者生活质量，甚至于威胁到患者的生命安全。尤其心肌梗死合并心力衰竭危险性比较高，需要引起临床工作人员的重视。目前，临床上主要采取药物治疗，常用药物包含硝酸甘油与重组人脑利钠肽。文章选心肌梗死合并心力衰竭老年患者50例入住我院治疗的时间均是2017年08月份-2018年08月份，探讨了进行心肌梗死合并心力衰竭老年患者治疗中应用重组人脑利钠肽治疗的安全性，总结如下：研究资料和方法1研究的资料本次所选心肌梗死合并心力衰竭老年患者50例入住我院治疗的时间均是2017年08月份-2018年08月份，抽样分组所选患者，25例对照组采取硝酸甘油治疗，25例观察组基于对照组治疗前提下加用重组人脑利钠肽治疗。对照组13例男，12例女；年龄60-79岁，均值（67±15）岁。观察组14例男，11例女；年龄62-79岁，均值（67±23）岁。对比两组患者基线资料发现缺乏显著的差异，P＞05，可比较。2方法全部患者在入院以后，都口服氯吡格雷与阿司匹林治疗，并且按照个体化采取β受体阻滞剂与血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)等药物治疗，72小时以后采取米力农、洋地黄与多巴胺等药物。25例对照组采取硝酸甘油治疗，初始剂量是0μg/min，一分钟增5μg/in，一直到临床的效应用量平均值是40μg/min，然后维持5mg/d，静注，维持静脉滴注72小时。25例观察组基于对照组治疗前提下加用重组人脑利钠肽治疗，用法用量为：选15μg/kg的rh-BNP，实施静脉冲击，然后经01μg/(kg•min)速度进行持续静脉的泵注，维持治疗一个疗程，也就是48小时。3观察的指标（1）观察与如实记录两组患者心功能，其中主要包括LVEF（左室心射血分数）、NT-porBNP（N末端B型利钠肽原）[2]。（2）在治疗开始前、治疗结束后分别测定患者测定患者凝血指标，指标包括活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、血小板计数(PLT)。4统计学分析本次研究所得数据都统计到excel表中，然后经SPSS0统计学的软件进行处理，采取均数±的标准差（）对计数类资料进行表示，同时采取t对是否存在统计的意义进行检验；计量资料主要采取百分比%来代表，同时采取卡方对是否存在统计的意义进行检验，若数据之间差异比较显著，则P＜05。结果1比较两组患者的凝血功能治疗前两组患者PT、APTT、PLT各项指标结果均没有明显差异，P＞05，治疗后观察组治疗后PLT各项指标与对照组差异不明显，P＞05；观察组的PT、APTT与对照组相比有显著的差异，P＜05；观察组、对照组治疗后APTT均明显高于组内治疗前，对比存在显著的差异，P＜05，见表1。表1 两组治疗前后凝血功能变化比较（±s）分组时间PT（s）PLT(×109/L)APTT(s)观察组治疗前25±69±16±69治疗后31±34±75±85对照组治疗前09±63±42±58治疗后99±55±08±2对比两组患者的心功能情况治疗以后，对照组LVEF为（31±07）%、NT-porBNP为（6±48）pg/ml，观察组LVEF为（86±32）%、NT-porBNP为（8±42）pg/ml，两组患者经过采取治疗措施以后，患者的LVEF、NT-porBNP均有所改善，而观察组患者改善较为明显，比较差异有统计学意义（P＜05）。讨论急性心肌梗死患者死亡风险也比较高，尤其急性心肌梗死合并心力衰竭患者的威胁性极高。为了提高患者临床疗效，降低死亡率，需要临床工作人员重视心肌梗死合并心力衰竭患者的治疗。目前，临床药物是治疗急性心肌梗死的重要方法，相关研究[3]中显示硝酸甘油药物能够使患者预后得到良好改善，然而，基于药物使用以后患者效果不够显著，导致临床应用受限。脑利钠肽(BNP)是经左心室进行分泌，不仅可以对心肌纤维进行抑制与扩张血管，而且可以在交感神经的系统激活方面有着重要作用。重组的人脑利钠肽(rhBNP)则是经生物重组的技术所合成类似于人类内源性的BNP结构药物，在急性心力衰竭患者治疗中应用前景比较好[4]。重组的人脑利钠肽并不是单纯血管的扩张剂，这种药物兼具不同的作用，能够促进钠排泄，具备利尿的作用，能够对RAAS系统以及交感神经的系统进行抑制，对急性心力衰竭的演变过程恶性循环进行阻滞。并且重组的人脑利钠肽在冠状动脉上有显著扩张的作用，特别是在小冠状动脉的阻力血管上扩张作用明显，对于缺血状态下的心肌微循环的血供改善较为有利，能够将心肌耗氧量降低[5]。本次研究中显示，治疗前两组患者PT、APTT、PLT各项指标结果均没有明显差异，P＞05，治疗后观察组治疗后PLT各项指标与对照组差异不明显，P＞05；观察组的PT、APTT与对照组相比有显著的差异，P＜05；观察组、对照组治疗后APTT均明显高于组内治疗前，对比存在显著的差异，P＜05；两组患者经过采取治疗措施以后，患者的LVEF、NT-porBNP均有所改善，而观察组患者改善较为明显，比较差异有统计学意义（P＜05）。综上，心肌梗死合并心力衰竭老年患者治疗中应用重组人脑利钠肽治疗能够改善患者临床指标与心功能，可推广。【参考文献】[1]王伟红,李萍,陈雨等左西孟旦联合冻干重组人脑利钠肽治疗老年缺血性心肌病心力衰竭的效果研究[J]河北医药,2018,40(14):2131-[2]王伟红,李萍,陈雨等左西孟旦联合冻干重组人脑利钠肽对老年难治性缺血性心肌病心衰患者的疗效研究[J]河北医药,2018,40(16):2473-[3]王小雯冻干重组人脑利钠肽治疗老年非ST段抬高性心肌梗死合并心力衰竭的临床效果[J]内蒙古医学杂志,2018,50(7):848-[4]张龄幻,于艳辉,朱晓萍等重症肺炎合并心力衰竭患儿血清肌酸激酶同工酶、脑利钠肽及神经肽Y水平变化[J]临床儿科杂志,2015,21(6):539-[5]汪磊,洪飞重组人脑利钠肽对老年急性失代偿性心力衰竭患者BNP和肾功的影响及疗效研究[J]实用药物与临床,2017,20(12):1388-
您好，很高兴为您解答。 一．检索途径和方法 CBMdisc数据库中使用的布尔逻辑运算符一般有“AND”、“OR”、“AND NOT”， 通配符：“?”，可替代任何一中文字符，例如：张？、张伟？。 范围运算符：仅用于出版年字段的检索，对检索结果进行时间限定。 ＝（等于） 例PY = 2001 检索2001年发表的文献； ＞（大于） 例PY > 1998 检索1998年以后发表的文献； ＜（小于） 例PY < 1997 检索1997年以前发表的文献； ＞＝（大于等于） 例PY >= 1992 检索1992年以来（包括1992年）发表的文献； ＜＝（小于等于） 例PY <= 1990 检索1990年以前（包括1990年）发表的文献。 CBMDisc提供了5种检索途径，即基本检索、主题词检索、索引词检索、分类检索和期刊检索。 1．基本检索 可直接在检索框内输入有效检索词进行单字、文本词的检索，只要文献记录中出现与 检索词相同的实义词，系统一律检出。 ⑴ 在基本检索状态下，可进行以下一些辅助检索： ① 缺省字段：系统默认字段，表示在中文题目、文摘、作者、主题词、特征词、关键词、期刊字段查找用户输入的检索词。 ②全部字段：表示在所有可检索的字符型字段中查找用户输入的检索词。这种检索方式可使检索结果较全。 ③特定字段：指仅在某一指定字段内检索用户输入的检索词，如中文标题、英文标题、作者、地址、期刊等。特定字段检索需在检索词前后加字段标识符，“标识符”表示精确检索，“in 标识符”，表示对所选字段的任意片段进行查找。 例：“au ＝李平”，为精确检索，检出的结果均为作者“李平”发表的文章; “李平 in au”，为非精确检索，在作者字段中有“李平”或“李平贵”的文献均被检出； ④引文字段：通过“参考文献”字段可了解某种文献被引用情况。 例：查找“吴孟超”发表论文或著作被引用的情况，方法是：在“缺省“下拉菜单中选择“参考文献”字段，输入“吴孟超”，点击“检索”即可显示作者文献的被引用结果。再点击“显示”按钮进入引文题录界面。 ⑵ 各按钮作用及使用方法 ①“显示”按钮 显示光标指向的检索式的检索结果。 ②“删除”按钮 删除无用的检索式。 ③“选中”按钮 用鼠标单检索式，然后点击“选中”按钮，该检索式呈浅蓝色。然后选择“AND”、“OR ”、“NOT”按钮进行逻辑运算。如果想取消选中状态，再点击“清除”按钮，此时，检索式浅蓝色标记消失。 例：肝炎治疗 首先在检索框内分别输入肝炎和治疗，在检索结果式列表中，点击肝炎检索表达式，然后点击“选中”按钮，接着点击治疗检索表达式，再点击“选中”按钮，被点击后的两个检索表达式均呈浅蓝色，最后点击“AND”按钮将二者组配，即可得到肝炎治疗的文献。 ④“二次检索”按钮 可在第一次检索结果的基础上进行二次检索，或重新检索。检索方法与一次检索相同。在二次检索屏幕，系统显示一次检索所使用的数据库、字段、检索式，以及一次检索的命中篇数。可在一次检索的基础上进行限制检索，可浏览检出文献题目。 提示注意：“加入列表”和“检索列表”一般用于检索结果中的任何字段内容（如标题、文摘、关键词等）。使用方法：即在检索结果显示文献中，用鼠标选中被检索词（呈浅绿色），然后点击“加入列表”按钮，接着点击“检索列表”，此时被检索词自动添加到检索列表式中，进行限定检索。 ⑶ 关键词检索适用范围： ①不太熟悉规范的主题词时，可先输入关键词，再在显示记录的主题词字段中找到相应的主题词，进行更系统，更全面的检索。 ②没有相应的主题词，包括：A 新出现的科技术语，新发现的物质及疾病名称： B 某些特写概念，如体重、海拔、高度、剂量等：C 中医药名称； ③在使用主题词不能检出满意的文献时，采用自由词，可能会扩大检索结果，并可根据记录中显示的主题词，比较使用的主题词是否合适或重新确定主题词。 2．主题词检索 CBMDisc主题词表收录了美国国立医学图书馆《医学主题词表》（即MESH）和中国中医研究院出版的《中医药学主题词表》的所有词条。医学主题词表是对生物医学文献进行主题分析、标引和检索时使用的权威性词表，它的作用是使医学文献的主题标引达到统一和一致，并指导用户高质量地检索医学文献。 在基本检索页面点击“主题词”按钮进入主题词检索页。可选择中文主题词或英文主题词两种查找方式，在输入框键入主题词后点击“浏览”按钮进入主题词树形结构页，可根据系统显示的同义词、相关词、上位词或下位词进行检索，选择主题词后可对该词进行扩展检索、加权检索及主题词与副主题词组配检索。 例1: 阿司匹林诱发哮喘 本课题包含两个主题概念，即阿司匹林和哮喘，按照MESH标引规则， 应查同时包含“阿司匹林/副作用”与“哮喘/化学诱导”两方面内容的文献。步骤如下： ⑴ 在“中文主题词” 对话框下输入 “阿司匹林”，点击“浏览”按钮，再点击“主题词注释”进入阿司匹林的英文名称和树形结构页；在检索选项中选择“扩展”或“不扩展”；再点击“检索”；这时出现副主题词对话框，根据课题要求，用户可选择相匹配的副主题词。本检索选择“副作用”，点击“确认”按钮。 ⑵ 采取以上方法，在“哮喘”主题词下, 选择“化学诱导”副主题词。 ⑶ 将以上两个检索结果分别“选中”，点击“AND”则显示最终检索结果。 例2：肺癌的诊断 “肺癌”这个词不是规范的主题词，因此输入之后，轮排词表中没有显示，只有“小细胞肺癌”，这个范畴显然太小了，要转换成相应的主题词“肺肿瘤”之后，再进行检索。在出现肺肿瘤树状结构状态下，进行扩展检索，选择全部的扩展树，可将“肺肿瘤”的全部下位类如支气管肿瘤、支气管原癌、PANCOAST综合征等内容的全部文献进行扩展检索，再与副主题词“诊断”组配。可选择“E英文检索主题词”，输入Lung neoplasms，在英汉对照主题词轮排表中，按字顺找到Lung Neoplasms＝肺肿瘤，点击“检索”，选择“诊断”或“超声诊断”等相关副主题词后确定，即得检索结果。 CBMDisc主题词表与MESH词表完全对应，因此当读者不知某个主题词的英文拼写时，可通过CBMDisc主题词表的主题词注释，找到其正确的英文主题词，进而检索英文数据库。还可通过显示文献的英文题目（TT），找到对应于某个中文词的英文表达方式。 从理论上讲，主题词检索有助于提高文献的查全率和查准率，应是最理想的检索途径，但CBMDisc在标引深度、标引的准确性、一致性等方面，都不及MEDLINE，其主题词检索效果往往不及自由词检索来得全。 3．索引词检索 索引词表收录了数据库中所有可检索字段中的所有单个字和部分词组, 以及主题词、汇编名称等，该表有助于用户通过浏览方式选词检索。 检索方法：点击“索引”按钮，在提问框中输入检索词，点击“浏览”按钮或按回车键，系统显示索引词表；包括索引词，命中记录数和索引词的出现数；点中一个索引词（呈浅蓝色），然后点击“检索”按钮。索引词表检索仅在默认字段进行，即：题目、文摘、关键词、主题词和刊名字段。表中列出的命中文献数为所有字段的检索结果。 4．分类检索 点击“分类”按钮，系统进入分类检索状态。分类表包括《中国图书资料分类法》第三版R类的内容，其排列规则为：总论复分表排在最前面，标记符号为“-”，其次是临床专用复分表，标记符号为“0”，即01-09，分别表示预防控制、病理学、医学免疫学、诊断学、治疗学等复分类目；最后是主类号，即R1、R2、R3、R4、R5、R6、R7、R8、R9的全部类目。可以通过“分类号”和“分类词”进行检索或选用复分号进行扩展检索。 5．期刊检索 点击“期刊”按钮，系统进入期刊检索状态。期刊检索可从刊名、出版地、出版单位以及主题词途径等进行检索。 方法：在期刊检索输入框输入刊名等检索词，点击右侧的“浏览”按钮，屏幕显示有关期刊列表,即有关的刊名和出版单位；欲浏览期刊信息，方法1：可直接点击刊名，进入期刊显示屏幕。该屏详细显示期刊全部信息，如国际期刊代码、国内期刊代码、期刊内部代码、邮发代码、创刊年、主办单位地址、邮编、电话、期刊变更注释、以及主题词、分类号等内容。方法2：点击“词条注释”按钮，显示该期刊主编、编辑单位、编辑部电话、地址、邮编、刊号等内容，可作为投稿信息。 6．主题词与副主题词组配检索 主题词与相应的副主题词进行组配检索。副主题词包括MESH词表中的82个副主题词和中医药主题词表中的10多个中医药方面的副主题词。 7．其它组配检索 在实际检索过程中，可根据课题需要进行各种组配检索。如主题词与自由词组配检索，主题词和著者组配检索，关键词和期刊组配检索，著者和期刊组配检索等等。下面举例说明主题词和自由词检索。 例：急性心肌梗塞的治疗 分析：“心肌梗塞”有相应的主题词, 属于治疗方面的副主题词有：饮食疗法,药物疗法, 外科学, 放射疗法,中医药疗法, 按摩疗法, 穴位疗法, 针灸疗法,中西医结合疗法, 气功疗法等可与之组配, 但没有“急性心肌梗塞”这个主题词, 因此用自由词“急性”来限定。 检索步骤： ⑴ 在“主题词”状态下输入“心肌梗塞”（Myocardial Infarction），点击“浏览”按钮或按回车键，双击被检索词，扩展检索，然后点击“检索”按钮，进入选择副主题词界面，用户可根据需要用鼠标选中左边副主题词框的副主题词（呈浅蓝色），或按下Ctrl键选择多项副主题词，点击“添加”按钮，把选中的副主题词添加到右边的选中副主题框里，再点击“确认”按钮，可将选择的副主题词（框）与之组配限定； ⑵ 在“检索”状态下输入关键词“急性”，点击“检索”按钮； ⑶ 再将以上两个检索结果表达式分别“选中”，点击“AND”按钮将二者组配，即可得到最后的检索结果。 二．检索结果显示、标记、套录 ⑴ 显示 用鼠标双击检索表达式或单击“显示”按钮，即可显示该检索结果文献的题录，文献浏览格式有题录和文摘格式选择，一般系统默认题录格式，只要点击“题录格式”按钮便切换到文摘格式。 ⑵ 标记 在浏览状态下可对相关文献进行标记，标记时只需用鼠标点击选中文献左上角书本图标，该条记录左边即显示一列红色星号，再点击红色星号便取消标记。标记后点击“显标注”按钮，即可对标记记录和全部记录进行选择浏览。 ⑶ 套录 选中标记后，点击“套录”按钮，弹出套录窗口，点击“套录参数”按钮逐项选择“确认”后，进行选择相应文本框内输入存盘路径、文件名及存盘的文献类型等，即把命中文献存盘。点击“追加”按钮，可将多次检索标记的文献存入同一文件名下。 ⑷ 打印 在选中标记后，点击“打印”按钮，弹出打印窗口，点击“打印参数”按钮逐项选择“确认”后，最后按“打印”按钮即可进行打印。 数据库检索完毕后，直接点击页面右上角“╳”符号即可。如若满意，请点击右侧【采纳答案】，如若还有问题，请点击【追问】希望我的回答对您有所帮助，望采纳！ ~ O(∩_∩)O~
这是我已经发表的药理方面的综述，你可以看一下，但不能用来发表，否则自己会有麻烦的。再者，综述参考文献一般较多，10篇左右的基本没有。国内综述一般参考文献20-30篇左右即可，而国外的好多综述的参考文献都是上百篇或者更多心肌细胞凋亡与梗塞的研究进展关键词：细胞凋亡 心肌缺血 心肌梗塞 细胞凋亡是细胞在正常的生理或病理状态下发生的一种自发的、程序化的死亡过程。细胞凋亡发生时呈现出独特的形态学和生物化学特征，其表现为细胞膜完整，细胞器形态改变较轻，细胞核固缩、断裂，最终形成凋亡小体并被巨噬细胞等清除。而且，凋亡细胞基因组的裂解产物在琼脂糖凝胶电泳图谱上呈现出典型的DNA ladder。心肌缺血可引起缺血区及缺血边缘区心肌细胞的死亡，并可随后发展为心肌梗塞(myocardial infarction, MI)，使心肌细胞死亡进一步加剧，最终可导致心衰的发生。近年来研究显示，细胞凋亡参与MI心肌细胞的死亡，并在心室重构、心功能改变过程中起关键作用[1,2]。现就心肌细胞凋亡与梗塞的研究进展综述如下。 1 心肌细胞凋亡存在于MI中的依据心肌细胞凋亡是缺血所致MI心肌细胞死亡的途径之一。Yue等[3]发现，在缺血导致的大鼠MI 模型3d后通过原位末端脱氧核苷酸转移酶介导的切口末端标记法(TUNEL)和DNA laddering检测，梗塞边缘区(离梗塞区~500um)心肌细胞凋亡指数明显增高。Gu等[4]在心肌缺血诱发的MI动物模型中发现，与远离梗塞区相比，梗塞边缘区存在不规则形状的心肌细胞及大量的凋亡细胞核。Baldi等[5]报道在人类急性心肌梗塞(AMI)晚期尸解中，心肌细胞凋亡仍然非常活跃，而且远离梗塞区细胞凋亡指数(7%)远远低于梗塞区(4%)。以上说明细胞凋亡主要存在于梗塞区及梗塞边缘区。也有研究发现，在早期MI患者中远离梗塞区凋亡细胞数量仍然可观，但心肌细胞凋亡的存在并不能作为MI的诊断标志[6]。2 心肌细胞凋亡与梗塞后心室重构MI发生时引起心肌细胞丢失以及细胞外基质的一系列变化，导致心室重构的发生。心肌细胞凋亡与心室重构关系密切，抑制心肌细胞凋亡有利于心室功能的改善。研究发现，通过药物抑制心肌细胞凋亡可提高左心室射血分数，减少左心室舒张末期内径，改善心功能[4]。Sinagra等[7]研究发现,MI后由细胞凋亡引起的细胞丢失导致左心室舒张功能障碍，这可能是心室功能恶化的原因之一。Abbate等[8]最近发现，在两个不同的实验动物模型中，MI 24h之内通过抑制心肌细胞凋亡能够显著改善心室重构过程。Diwan等[9]在敲除鼠心脏促凋亡基因Bnip3的MI模型中研究发现，2d后梗塞边缘区及远离梗塞区的心肌细胞凋亡减少，3周后则显示出改善左心室收缩及抑制左心室扩张的功能，从而证实Bnip3是MI后心室重构的一个主要决定性因子。另外，AMI后远离梗塞区的左心室正常区域，心肌细胞凋亡明显增加，通过抑制此区域的心肌细胞凋亡能够逆转AMI后的不利反应，起到保护左心室功能的作用[10]。3 与MI有关的凋亡调控因子心肌细胞凋亡受多种蛋白、基因、生长因子的调控，Bcl-2家族是迄今研究最深入的凋亡调控因子之一，其促凋亡蛋白与抗凋亡蛋白的比值在决定细胞存亡中起关键作用。P53在调控心肌细胞凋亡中同样起重要作用。有研究证明，通过药物预处理能明显抑制实验性AMI大鼠心肌细胞中P53及Bax、Fas的表达，Bcl-2表达则增加，从而明显减少心肌细胞的凋亡[2]。人类血液中还存在可溶性Fas(sFas)和FasL(sFasL)，前者通过抑制Fas与细胞膜上的FasL结合阻断细胞凋亡，后者可诱导细胞发生凋亡。Soeki等[11]研究发现，在AMI后1d血浆sFas浓度显著增加，14d后浓度减少，而sFasL浓度无明显变化。说明AMI早期，机体自身sFas浓度增加抑制心肌细胞凋亡；随着时间推移，sFas浓度减少，细胞凋亡加剧。该研究还发现，在心室重构患者中sFasL浓度于AMI 后14d及21d高于无心室重构患者，说明MI晚期发生心室重构的患者心肌细胞凋亡增多，sFasL起了诱导作用。另外，hsp70是热休克蛋白家族(hsps)在心肌细胞保护中研究最成熟的成员之一[1]。Dybdahl[12]等对28例AMI患者研究发现，血液中hsp70和C反应蛋白(CRP)及白细胞介素-6(IL-6)显著增加，hsp70峰值浓度与心脏肌钙蛋白T及心肌肌酸激酶同工酶的峰值浓度相关。而且AMI后1d左心室射血分数与hsp70浓度呈负相关，说明hsp70浓度可能与梗塞面积有关。一些生长因子也参与心肌细胞凋亡的发生，如Davis等[13]在大鼠MI模型中通过生物素化的那诺芬使胰岛素样生长因子-1持续释放28d，与仅有那诺芬的组别比较，Akt活性增强，caspase-3减少28%。 4 心肌细胞凋亡的信号转导途径在心肌细胞凋亡的信号转导途径中死亡受体途径与线粒体途径研究最成熟。 最近发现，阻断AT1受体能够明显减少Fas表达，从而抑制Fas/FasL介导的心肌细胞凋亡[14]。TNF-α也能通过与Fas/FasL相同的途径诱导心肌细胞凋亡。Sun等[15]在TNF-α敲除小鼠MI模型中发现，与正常小鼠相比远离梗塞区及无梗塞心肌中细胞凋亡数目非常少。线粒体在细胞凋亡过程中起着主开关作用。Cyt C释放到胞浆中后与凋亡活化因子-1、caspase-9分子形成凋亡体。凋亡体活化caspase-9，从而激活下游caspase分子，如caspase-3等，最终诱导凋亡的发生。有研究证明，抑制凋亡体的形成同时伴随caspase-9和-3的失活能够抑制心肌细胞凋亡[16]。另外，Bcl-2家族可调节线粒体途径中Cyt C的释放。通过抑制Bax通道的活化能够抑制Cyt C的释放，从而抑制细胞凋亡 [17]。Akt在调节心肌细胞生长及存活中起重要作用，其途径的激活能够抑制心肌细胞凋亡[3]。Akt又称磷酸激酶B，是一种丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，包括Akt1、Akt2、Akt3三个亚型。其中Akt1和Akt2已被证实有抑制心肌细胞凋亡作用[3,4]。Akt激活后可使促凋亡因子Bad、caspase-9磷酸化及上调P53的负向调节蛋白，阻断以上因子介导的凋亡途径。有研究发现，三碘甲状腺原氨酸能够明显诱导MI边缘区Akt自身Ser473磷酸化，使此区域心肌细胞凋亡减少，而且MI后正常区Akt2有轻微表达但与模型组相比差异显著，其意义有待进一步研究[3]。最近丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)途径在心肌细胞凋亡中的作用日益受到关注。MAPK有3个主要的亚家族：细胞外信号调节激酶(ERK)，c-Jun氨基末端激酶(JNK)和P38 MAPK。其中P38 MAPK在心肌缺血后细胞凋亡的信号转导途径中起中枢作用，通过抑制P38 MAPK能明显上调Bcl-2蛋白表达[18]。5 MI心肌细胞凋亡的防治1 基因治疗 在包含人类A20基因的转基因小鼠MI模型中发现，在心脏中特异性过度表达人类A20基因可阻断IκB激酶β和P65活性，抑制NF-κB信号通路，减少caspase-3、-9及Cyt C和第二线粒体来源的半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶激活剂(Smac)的释放，抑制心肌细胞凋亡。进一步研究发现，A20能够增强抗凋亡蛋白Bcl-2、X染色体凋亡蛋白抑制剂(XIAP)、细胞型Fas相关死亡域样白介素-1β转换酶抑制蛋白(cFLIP)的表达，减少促凋亡蛋白Fas、FasL、Bax的表达，明显缩小心肌梗塞面积，阻止左心室功能障碍和重构，延迟随后心衰的发生[19]。Rong等[20]在移植人生长激素(hGH)基因的大鼠心肌缺血模型中发现，缺血4周后GH可下调Bax表达，Bcl-2/Bax比率增加，心肌细胞凋亡被抑制；而且，左心室舒张末期内径和梗塞面积明显减小，心功能明显改善，这可能与血中IGF-1浓度升高、脑钠素水平明显降低有关。大量研究表明，P38 MAPK激活可诱导心肌细胞凋亡。MAPK磷酸化酶-1(MKP-1)可使P38 MAPK去磷酸化而钝化，在心肌缺血MKP-1转基因小鼠中，MKP-1过度表达明显抑制P38 MAPK活性，从而明显减轻梗死损伤程度[18]。也有研究发现，MI早期通过局部P38α基因转移增强P38 MAPK活性，同时增加血管发生相关因子表达，明显降低心肌细胞凋亡指数和减少心肌梗塞面积，改善MI后心室重构[21]。2 干细胞移植治疗 干细胞移植为目前治疗缺血性心脏病的热点之一。由于胚胎干细胞的研究受到伦理道德及取材困难等因素的影响，研究者把更多的希望寄予成体干细胞。目前用于心肌细胞研究的成体干细胞主要有骨髓干细胞、骨髓间充质干细胞、内皮祖细胞、骨骼肌干细胞等。Uemura等[22]在鼠心肌缺血导致的MI模型中发现，骨髓干细胞(BMSC)治疗组心肌细胞Akt活性增加，TUNEL阳性细胞数明显减少。BMSC预处理组可通过旁分泌途径抑制心肌细胞凋亡，明显缩减梗塞面积，提高左心室射血分数，减轻MI后左心室重构。Berry等[23]将骨髓间充质干细胞(MSC)直接注入MI大鼠梗塞区及边缘区表现为TUNEL阳性细胞减少，梗塞面积减少，心肌收缩和舒张功能改善。虽然干细胞改善缺血心肌功能的机制尚不明确，其治疗结果存在争议，但大多数研究表明干细胞治疗缺血性心脏病是安全有效的，其最终疗效需进一步进行大样本、随机双盲、多中心的临床研究后才能确定。3 天然产物活性成分治疗 天然产物中许多活性成分具有良好的抗心肌细胞凋亡的作用，这些成分主要集中于生物碱、苷类、萜类和黄酮类等化合物中。羟基积雪草苷(MA)是积雪草中的一种主要萜类化合物，研究发现经MA预处理的缺血所致的大鼠MI模型中乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶释放减少，超氧化物歧化酶活性增强，丙二醛浓度及CRP活性显著降低，心肌细胞凋亡减轻，心肌梗塞面积缩小[24]。Ling等[25]研究发现，四方蒿总黄酮通过调节Bcl-2家族(Bcl-2表达增强，Bax表达降低)抑制心肌细胞凋亡，缩减心肌梗塞面积。绿茶的主要活性成分是表没食子儿茶精没食子酸酯(EGCG)，Townsend等[26]研究发现，EGCG可通过抑制信号传导与转录活化因子-1(STAT-1)磷酸化，减少离体大鼠心脏中缺血诱导的心肌细胞凋亡，缩减心肌梗塞面积，改善心功能。在培养的乳鼠心肌细胞中，经EGCG预处理后同样能够抑制STAT-1自身酪氨酸701和丝氨酸727磷酸化，明显减少缺血诱导的Fas受体表达，降低caspase-3活性，抑制心肌缺血损伤诱导的心肌细胞凋亡。从苦苣中提取的单体木犀草素-7-O-β-D-葡萄糖苷可明显减少缺氧培养的乳鼠心肌细胞凋亡，使凋亡小体数目降低[27]。4 联合治疗 随着对MI心肌细胞凋亡的研究深入，大量药物治疗可以减少心肌细胞凋亡，改善MI后心功能。有研究发现，MI发生时一些炎症因子参与其中[12,28]，通过研究炎症因子与细胞凋亡的关系，抗炎类药物可能会成为今后抑制MI心肌细胞凋亡的一个重要策略之一。另外，血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂(BB)、他汀类药物等都显示出一定的疗效。最近研究发现，通过药物和治疗方法之间的联合运用显示出优于单独运用其中任一方法的疗效。Boyle等[30]在缺血诱发的MI裸大鼠中分别通过ACEI和BB治疗、内皮祖细胞移植(EPC)治疗、EPC和ACEI/BB治疗，结果发现ACEI和BB治疗组在局部远离梗塞区减少75%的心肌纤维化，EPC治疗组通过诱导梗塞边缘区血管形成而阻抑此区域81%的心肌细胞凋亡，EPC联合ACEI/BB治疗组改善左心室功能的效果优于单独运用其中任一方法。Li等[31]在MI大鼠心肌内直接注射Bcl-2基因修饰的MSC与单独MSC移植相比，心肌细胞存活率明显升高，梗塞面积减少17%，心功能恢复显著。6 小结心肌缺血可导致心肌梗塞，国内外针对缺血引起的心肌梗塞中细胞凋亡的研究日益深入，并对参与心肌细胞凋亡的相关因子进一步明确，为此研发的一系列治疗方法及药物已经或即将应用到临床。但基因治疗中载体的选择、基因表达的调控等问题尚未解决，干细胞移植治疗仍缺乏大量随机双盲的临床证据，而联合治疗则显示出了更佳的疗效。另外，天然产物活性成分因其资源丰富、毒副作用少、疗效独特已引起广泛关注，从天然产物中寻找有效的活性成分抑制心肌细胞凋亡将成为防治MI极具潜力的途径之一。参考文献[1]Gill C, Mestril R, Samali A Losing heart: the role of apoptosis in heart disease—a novel therapeutic target? FASEB J, 2002, 16: 135~[2]Ruixing Y, Dezhai Y, Jiaquan L Effects of cardiotrophin-1 on hemodynamics and cardiomyocyte apoptosis in rats with acute myocardial J Med Invest, 2004, 51(1-2): 29~[3]Yue-Feng Chen, Satoru Kobayashi, Jinghai Chen, Short term triiodo-L-thyronine treatment inhibits cardiac myocyte apoptosis in border area after myocardial infarction in J Mol Cell Cardiol, 2008, 44(1): 180~[4]Gu X, Cheng L, Chueng WL, et Neovascularization of ischemic myocardium by newly isolated tannins prevents cardiomyocyte apoptosis and improves cardiac Mol Med, 2006, 12(11-12): 275~[5]Baldi A, Abbate A, Bussani R, et Apoptosis and post-infarction left ventricular J Mol Cell Cardiol, 2002, 34(2): 165~[6] Abbate A, Biondi-Zoccai GG, Baldi A Pathophysiologic role of myocardial apoptosis in post-infarction left ventricular J Cell Physiol, 2002, 193(2): 145~[7]Sinagra G, Bussani R, Abbate A, et Left ventricular diastolic filling pattern at Doppler echocardiography and apoptotic rate in fatal acute myocardial Am J Cardiol, 2007, 99(3): 307~ [8]Abbate A, Salloum FN, Vecile E, et Anakinra a recombinant human interleukin-1 receptor antagonist, inhibits apoptosis in experimental acute myocardial Circulation, 2008, 117(20): 2670~[9]Diwan A, Krenz M, Syed FM, et Inhibition of ischemic cardiomyocyte apoptosis through targeted ablation of Bnip3 restrains postinfarction remodeling in J Clin Invest, 2007, 117(10): 2825~[10]Sun CK, Chang LT, Sheu JJ, et Losartan preserves integrity of cardiac gap junctions and PGC-1 alpha gene expression and prevents cellular apoptosis in remote area of left ventricular myocardium following acute myocardial Int Heart J, 2007, 48(4): 533~[11]Soeki T, Tamura Y, Shinohara H, et Relation between circulating soluble Fas ligand and subsequent ventricular remodelling following myocardial Heart, 2003, 89(3): 339~[12]Dybdahl B, Slørdahl SA, Waage A, et Myocardial ischaemia and the inflammatory response: release of heat shock protein 70 after myocardial Heart, 2005, 91(3): 299~[13]Davis ME, Hsieh PC, Takahashi T, Tomosaburo Takahashi, et Local myocardial insulin-like growth factor 1 (IGF-1) delivery with biotinylated peptide nanofibers improves cell therapy for myocardial Proc Natl Acad Sci USA, 2006, 103(21): 8155~
可以通过中医来治疗，最近正好看到问止中医有类似的文章，希望对你有帮助
急性心肌梗死是冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应心肌严重而持久地缺血，从而导致心肌坏死，是临床上常见的急危重症。急性心梗合并症较多，尤其是心律失常，如稍加疏忽，很容易导致严重的后果。现将我们的体会介绍如下。 1、 临床资料 近期我院急诊科收治AMI患者36例。年龄在52～70岁。男21例，女15例。其中合并高血压20例，合并糖尿病14例，合并慢性呼吸道感染13例。患者起病至就诊时间为2～28h。以胸闷、胸痛为首发症状26例，以气急、心慌为首发8例，胸闷合并腹痛4例，1例为咽部不适合并胸闷为主诉而就诊。心电图诊断急性前壁心肌梗死22例，下壁心肌梗死14例。合并有室性心律失常16例，其中室性心动过速或心室颤动4例;合并房室传导阻滞9例，其中三度房室传导阻滞3例;窦房结功能低下致心动过缓2例。 2、 护理体会 心肌梗死后合并心律失常是其三大严重并发症之一，如不加注意就有可能造成意外。由于我们护理人员观察仔细、发现及时并采取了紧急措施，明显提高了抢救成功率。减少了不必要的麻烦。我们的体会是:（1）患者一经确诊或高度怀疑为急性心肌梗死后应准备好抢救药物及设备;（2）用心电监护仪严密观察心律、心率的变化，发现严重心律失常，立即采取应急措施;（3）准备好急救车内各种抗心律失常药品，如利多卡因、心律平、硫酸镁、阿托品等。及时采取抢救措施:对偶发和频发的室性早搏，应严密观察有无RonT现象及短阵室速，若出现上述情况立即按医嘱给予静推利多卡因50～75mg，5min后根据病情可重复应用，以后在500ml液体内加入利多卡因800～1600mg按2～4mg/min的速度静脉输入;（4）一旦发现监护仪上出现室颤或快速室性心动过速同时有血流动力学改变者，一方面要紧急通知医生，另一方面要立即用直流电300J进行除颤，如发生室上性心律失常（心房颤动或扑动），心室率过快并影响血流动力学时除紧急通知医生外，还应根据病人具体状况进行处理，如患者出现神志突然丧失，医生又来不及，如监护仪上诊断明确为心室率过快所致，必要时也可用同 步直流电100～200J进行电转复;（5）在临床密切观察下发现二度Ⅱ型或三度房室传导阻滞，且心室率在60次/min以下，QRS不增宽者，血流动力学尚可，可不处理，但应通知医生进行处理，并做好安置起搏器的准备;（6）如心室率低于40次/min并有神志丧失或抽搐，在紧急通知医生的同时应立即注射异丙肾上腺素或阿托品或同时进行心脏按压，并做好紧急安置临时起搏器的准备;（7）如果在监护过程中均表现为一过性，无论是室性或室上性或心动过缓，均应及时报告医生，并密切观察，根据可能发生的情况做好抢救工作准备，防止发生后措手不及;（8）尤其对进行过溶栓或抗凝治疗的患者或年轻的患者（易产生自溶），在用药治疗后应立即密切观察以防止冠脉再通后再灌注性心律失常的发生。
就是要注意多休息，不要情绪激动，不吃油腻，辛辣，不喝酒不吸烟
有上届用过的要吗？、论文写作选题宜小不宜大，只要在学术的某一领域或某一点上，有自己的一得之见，或成功的经验．或失败的教训，或新的观点和认识，言之有物，读之有益，就可以作为选题
急性心肌梗塞护理1．发病原因 急性心肌梗塞是内科常见急症之一。是由冠状动脉闭塞，使部分心肌严重而持久的缺血，发生心肌坏死。 2．护理诊断 急性心肌梗塞的病人具有以下特征： (1)症状 约半数以上病人发病前数日至数周可有乏力、心慌、气短及胸部不适等，或原有心绞痛加重。 (2)突发胸骨后或心前区持续性剧痛 可向左肩呈左上肢放射，常伴恐惧、烦躁不安、恶心呕吐、出汗和气短等，经休息和含服硝酸甘油无效。少数病人只有轻微胸痛或无胸痛，表现为胸闷、憋气或上腹部不适等。 (3)合并症 常见合并症为心律失常、心力衰竭和心源性休克。心律失常以室性心律失常居多，如室性期前收缩和阵发性室性心动过速等，可突发心室颤动而淬死。房室传导阻滞和束支传导阻滞也较为常见。重症可出现急性左心衰竭和急性肺水肿。约10％的病人合并休克，多发生在起病后数小时至1周内。主要由心肌梗死面积广泛，心排血量锐减所致。发病早期，可有发热，一般低于38℃，约1周后可降至正常。 (4)右室梗死 左室下壁或下后壁梗死可合并右室梗死，引起急性右心衰竭。主要表现为颈静脉充盈，静脉压升高，低血压或休克。 护理措施 (1)病人应绝对卧床休息 可减少心肌耗氧量，有利于心肌功能的恢复。急性期一周以内避免搬动病人。洗脸、吃饭、大小便、翻身等活动均要家人协助，以减少心脏负担，但病人自身肢体可自由活动，以促进血液循环，预防静脉血栓的发生。发病后第二周，可下床活动，逐渐慢步行走，也可到户外进行简单的活动。此时病人的日常起居如洗脸、吃饭、读报等活动应由少到多，直至能坐起大小便。病人在逐步增加体力活动后，要注意观察病情变化。 (2)注意饮食 饮食应给予低脂肪、低胆固醇、高维生素的清淡易消化的饮食。如有心衰者，应限制盐的摄入，给低盐饮食。应少量多餐，避免一次进食过多，加重心脏负担。为保持大便通畅，减少腹胀，禁食辛辣及易发酵食物，宜多吃水果和含粗纤丰富的食物。 排便的顺利与否对心肌梗塞的恢复至关重要。病人往往因便秘用力过猛，增加心脏负担，而诱发心律失常，心力衰竭，甚至心脏内压力增高，导致心脏破裂而死亡。应指导病人在床上用便器的方法和定时排便的习惯。病情稳定时，可协助病人坐起或床旁排便。坐便盆时间不宜过长。如病人二天无大便，可给予缓泻药物，如草决明、番泻叶冲水代茶饮3便秘3天。4天者，可用1：1水和甘油溶液40毫升—60毫升灌肠；避免用刺激性大的肥皂液灌肠，以防便次过多，增加心脏负担，造成不良后果。如便秘时间较长，已用缓泻剂无效时，应进行人工排便，即用手指将粪便从肛门取出，取便时应先戴手套，动作要轻柔，避免粗暴，以免病人过度劳累及肛门疼痛。如排便时间较长，可让病人休息片刻，再继续将粪块取出，防止增加心脏负担。 病人有尿潴留时，可针刺太溪、太冲等穴位，或行诱导法，即将盆中盛水反复用杯子倒动，让病人听流水声，也可在下腹部热敷。 (3)可用枕式氧气袋给氧，流量可给每分钟2升。4升。维持24小时不间断。病人在发病后1日—2日，如有体温增高，通常在38℃左右，一周内可降至正常。如发热时间延长或曾下降但又升高，应观察是否有新的坏死区或其他感染，如呼吸道、泌尿系统感染等。 急性心肌梗塞的病人，应行开辟一条静脉通路，滴速不宜过快，使用升压药时要注意保持升压药的有效浓度，防止血压忽高忽低。 血压要维持在12千帕／8千帕，以免血压突然升高，诱发脑出血或心脏破裂。 注意观察病人疼痛的性质、部位、时间和用药后的反应。因为疼痛提示心肌严重缺血或有再发性梗塞，从而引起全身反应，增加心脏负担，所以应及早解除疼痛，给予止痛药。注意病人的精神状态，皮肤的颜色、冷暖、出汗和尿量等情况。 (4)合并症的护理 心律失常在心肌梗塞时极为多见。严重的心律失常，是引起心脏猝死的重要原因之一，应密切观察，心律失常多发生在1周内。出现心律失常时，如有心脏骤停应立即叩击心前区，同时用抗心律失常药，观察用药后的反应及副作用。 应用利多卡因时，应从小剂量开始，逐渐达到有效量，每分钟最多不超过5毫克。如剂量过大，病人可出现躁动、谚语、惊厥、血压下降等。 4．治疗与急救 (1)止痛 急性心肌梗塞的病人止痛十分重要，降低心肌需氧量，从而减少心律失常。可选用杜冷丁或吗啡。注意药物的副作用，包括低血压、呼吸抑制、恶心呕吐等。疼痛轻者可用罂栗碱肌肉注射或硝酸甘油0．6毫克含服。中药可选用复方丹参、速效心丸或冠心苏合丸等。 (2)吸氧 给予氧气治疗，以提高动脉氧分压，限制梗塞扩大范围，并间接起到止痛、镇静的作用。 (3)抗心律失常 首选利多卡因50毫克-100毫克缓慢静脉注射，每5分钟-10分钟可重复一次，病情缓解后每分钟1毫克—3毫克静脉滴注维持，本药疗效高，毒副作用小。待病情稳定可改口服用药。 (4)抗凝治疗 适用于梗塞面积大或反复梗塞病人。首选肝素，每日200毫克-300毫克分几次静脉或皮下注射，共用2天。同时口服新抗凝片或华法令等抗凝药物。治疗期间应注意病人的出血倾向。肝素引起出血者可用鱼精蛋白静脉注射对抗。由新抗凝片引起者可用维生素K对抗。还有：急性心肌梗塞死亡诱因的预防和护理性心肌梗塞(AMI)目前已成为心血管系统的常见病，也是威胁生命较重的疾病之一。在临床上AMI常合并并发症，病情反复发作或加重，多数患者有诱因，所以，处理这些诱发因素，作好预防和护理对AMI的治愈非常重要，现就AMI的预防与护理体会介绍如下。1 临床资料本组资料共58例，其中男35例，年龄30～76岁，死亡2例。女23例，年龄39～73岁，死亡3例，4例有明显的诱发因素。2常见诱发因素及护理1 精神因素急性心肌梗塞多突然发病，常伴有心前区压榨性疼痛，患者入院后表现为焦虑、紧张、恐慌、急躁，这些负性情绪对疾病极为不利。负性情绪使交感神经兴奋，引起心率加快，血管收缩、血压升高，使冠状动脉供氧、供血进一步减少，心肌坏死范围扩大。同时，还可引起脂肪、糖原分解，增加血液中脂肪含量，加重动脉硬化。保持良好的心理状态，减少并发症的发生，可促进疾病痊愈。多接触患者，向他们讲解疾病的知识，说明不良情绪和心理对疾病的不利，鼓励患者树立战胜疾病的信心，配合医护人员做好治疗。其次，要同患者多交谈，详细了解每个患者的个性、习惯，针对不同性格的人给予不同的心理疏导。2 合理调配饮食，保持大便通畅心肌梗塞患者因心搏出量下降，加上绝对卧床，胃肠蠕动减弱，消化功能降低，故应给清淡、易消化的饮食，保证能量供给，避免进食脂肪、胆固醇高的食物，以免进一步加重动脉硬化。避免饱餐而加重心脏负担，杜绝饮酒、吸烟。另外，患者不习惯床上排便，易发生便秘、腹胀，导致患者排便时憋气，用力而加重心脏负担。因此，排便护理不容忽视，养成床上排便、定时排便习惯。给患者进一些水果蔬菜类食物，卧床后，服果导片或泡饮潘泻叶等润肠剂或缓泻剂，保证大便通畅。3 监护期绝对卧床休息，保证充足睡眠急性心肌梗塞在发病1～2周应绝对卧床休息。但由于心前区疼痛，患者难以忍受，有的躁动不安，有的患者疼痛过后，认为一切正常，不听医护人员劝告，随意下床活动。针对这一情况，我们向患者解释卧床休息的重要性，使他们认识到活动会导致病情恶化，在恢复期，应循序渐进，切忌求之过急。夜间烦躁失眠者，可给予镇静剂、保证充足睡眠。4 注意输液速度，严密观察病情变化，做好心电监护在输液过程中，应控制滴速，急性期以15～20滴为宜，输液量应在1000ml以下。及时测量生命体征，观察心律、心率、血压变化，加强心电监护，随时做好抢救准备工作。由于护理人员对上述诱因引起了重视，在工作中，这些诱发因素的预防和护理成为急性心肌梗塞护理的重点，这样，减少了心肌梗塞并发症的发生，也减少了与护理因素有关的死亡。
1、 急诊护理对心肺复苏后患者心理状态血气指标及预后康复质量的影响研究 2、 急诊创伤团队的护理时效分析 3、 同伴支持在慢性心力衰竭患者自我护理的应用研究 4、 急诊分诊安全管理模式在急诊护理中的应用研究 5、 急诊护理路径在急性心肌梗死抢救过程中的应用效果及护理干预评价 6、 全程优化急诊护理在急性脑梗死中的抢救效果分析 7、 基于循证构建急诊护理质量敏感性指标 8、 急诊护理快速通道对急性脑卒中救治时间及治疗效果的影响 9、 优化急诊护理流程对急诊胸痛患者抢救效果的影响 10、 风险管理标准在急诊护理管理中的应用（论文题目来源：学术堂）
有上届用过的要吗？、论文写作选题宜小不宜大，只要在学术的某一领域或某一点上，有自己的一得之见，或成功的经验．或失败的教训，或新的观点和认识，言之有物，读之有益，就可以作为选题
一万字。毕业设计是大学的最后一门课程，十分重要，你的论文的方向是急性心肌梗死这种医学方面的，更需要比较前瞻和准确的观点来加以论述，求证，字数一般都需要一万字以上。
医学毕业论文，这个是选题内容，有不一昂