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突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick J CompNeurol[J] 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, MartinGDirection selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal Neuron[J] 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant J Physiol[J] 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF Learning induces long-term potentiation in Science[J] 2006,313:1093-[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 3724/SP J 00437
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论文参考文献：1、传统参考文献的查找方式就是通过图书馆，图书馆图书是查找传统参考文献的主要途径，而且相对其他方式来说，具有方便实惠的优点。2、通过中国知网，中国知网（CNKI）是比较权威的网络文献来源，大多数高校都有和中国知网的合作，所以在学校可以享受免费下载文献的待遇，其他方式部分文献是需要收费的。而且查找起来十分方便，在中国知网官网的分类目录或者检索区域输入文献标题，就可以了。3、通过维普期刊，在维普期刊中使用高级检索，可以十分精确查找到所需文章。4、通过万方数据库，检索方法就是点击首页然后搜索旁边的高级检索，进入检索区域就好。5、通过百度学术，检索方法也是大同小异，搜索栏输入名称即可。6、其他文献来源：以上是常用的查文献途径，如果一些专业性比较强的可以通过这些途径检索：①开世览文；②超星图书；③E线图情；④读秀中文；⑤百链云；⑥全球索索等。文献类型期刊类，用[J]表示，一般篇幅不长，大概2000字左右，内容教浅，但是可以了解你的课题研究情况。博硕士论文，用[D]代表，这些论文一般3万字起，对于本科生来说可以参考博硕士论文，借鉴他们章节的布局方式以及排版，可以给自己的论文一些基础思路。书籍，用[M]代表，指书籍专著，大家可以根据论文研究需要去参考相应的书籍。报纸类文献资料，[N]表示。报告类文献资料，[R]表示。
参考文献一般可以选择去当地的图书馆或者是档案馆来寻找，毕竟这两个地方相应的参考文献是最全的
花时间寻找专业资源，为你的主题提供有效的研究和洞察。尝试使用至少五个源来更改您的信息。不要只依赖1-2个来源。寻找实证研究。在可能的情况下，寻找同行评审的实证研究。这些文章或书籍是由您感兴趣的领域的专家撰写的，他们的工作已被同一领域的其他专家阅读和保证。这些信息可以在科学期刊或在线搜索中找到。去图书馆。去当地的图书馆或大学图书馆。看上去很老套，图书馆里到处都是有用的研究资料，从书到报纸，到杂志，再到期刊。不要害怕向图书管理员寻求帮助-他们受过研究培训，并且知道你的主题的所有内容都在哪里。看看互联网。使用搜索引擎和挑选前三个结果并不一定是最好的方法；用批判性思维彻底阅读每个来源，并确定它是否合法。网站、博客和在线论坛不需要只发布事实，所以确保你找到的信息是可信的。尝试更改搜索查询以查找主题的不同搜索结果。如果什么都没有出现，可能只是你的搜索查询与大多数关于你主题的文章的标题不匹配。使用学术数据库。有专门的搜索引擎和学术数据库，可以通过成千上万的同行评议或科学出版的杂志、杂志和书籍进行搜索。虽然其中许多需要付费会员才能使用它们，但如果你是这所大学的学生，你可以通过你的大学会员资格免费获得。大多数学术数据库可以通过提供多个仅包含单一类型资源的搜索查询框和文件(例如，期刊文章或报纸)来查询非常特定的信息。利用这种能力，通过使用尽可能多的查询框来请求特定的信息。
参考文献找法如下：操作设备：戴尔电脑操作系统：win10操作软件：任意浏览器1、首先打开百度搜索栏，输入“知网”字样，点击知网官网。 2、进入知网官网以后，点击搜索栏右侧的“高级检索”选项，如图所示。3、在高级检索状态下，将检索结果选定在“外文文献”区域，比如这里的“light”和“agricultural”，然后检索。 4、在所有检索结果中，我们可以根据自己的需要点开文章的标题，查看文章的摘要，以作筛查。5、当我们看过摘要，确定要这篇文章的时候，就点击下方的“全文下载”按钮。 6、接着就会弹出一个全英文的界面，我们在文章标题右侧可以找到“DOWNLOADPDF”的字样，点击它。 7、这是浏览器就会打开这一篇文章的pdf文档，如果需要打印或者下载的话，点击右上角的打印或下载按钮即可。
“参考文献”是出现在论文中的吧，你的论文借鉴了哪本书或哪篇文章，这书或文章的题目或名字就是参考文献了啊。
啊拼出来？你不要先把文献找好再写论文的吗，难不成先写论文，然后随便找点参考文献？其实论文完全不能提升我们什么能力，都是写前人写过的。郁闷！