文献检索论文参考文献有期刊、报告、专著、学术论文等。不同类型的参考文献的格式也是大有不同的，大家在写参考文献的时候一定要多加注意，不要忽略细节问题。传统参考文献的查找方式就是通过图书馆，图书馆图书是查找传统参考文献的主要途径。期刊文章这是同学们在写论文的时候最常参考的文献类型之一。它的标准参考文献标注规范是：【序号】主要责任者，文献题名【J】，刊名，年，卷（期）：起止页码。参考文献的标注论文集、专著、学位论文和报告。这类参考文献的标注规范是：【序号】主要责任者、文献题名【文献类型标识】、出版地、出版者、出版年、起止页码（可选）。随着科技的发展，电子文献越来越多地应用于同学们的生活之中。所以电子文献的写法也是必不可少的。标注规范是：【序号】主要责任者、电子文献题名【电子文献及载体类型标识】、电子文献的出版或获得地址、发表更新日期/引用日期。
不同的文章不同的参考文献也是不一样的。您可以对应文章内容，去各大数据库上搜索就可以完成参考文献的
1抗肿瘤药物手册2中药药理与临床3天然药物化学成分提取分离手册4中国药学杂志5余竹元 马瑾瑜《肿瘤》1989年 第4期
具体是什么干扰素呢
主要应用于工业生产等！
你确定属于图书？如果是图书，你引用的那句话假设页码是100-101页，则格式如下：[1] 赫捷，赵平 ，陈万青2012中国肿瘤登记年报[M]北京：军事医学科学出版社，2012：100-
用于耐青霉素的葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、大肠杆菌等的感染
在人的基因里面，TP53是非常重要的抑癌基因，在正常细胞中低表达，在恶性肿瘤中高表达。TP53基因翻译的P53蛋白是细胞生长、增殖和损伤修复的重要调节因子。细胞的DNA受损时，P53蛋白阻止细胞停止于G1/S期，把损伤修复，如不能修复则促进细胞凋亡。关于TP53基因突变常见于各种基因检测公司的报告，但是指导方面并不全面，癌度汇总最新的文献报道和基因检测公司的检测报告，希望对患者和家属有助益。1、为什么抑癌基因的靶向药物开发较难影响肿瘤发生的基因分为两类：一种是原癌基因，如EGFR、ALK、KRAS等，这些基因发生了激活突变，驱动了肿瘤的增殖，它们可以比作是汽车的油门，正常时候轻微踏上，结果突变的癌细胞是一直踏着，而且松不开了，因此使用相应的靶向药物去阻断，达到抗肿瘤的目的。一般原癌基因的突变是只在特点的点发生突变才能使得蛋白具有更强的活性，不是随便哪个位点或者那种形式突变都可以的，如EGFR的19del、L858R这些位点，只有这些位点的特点突变形式才能造成EGFR蛋白特定的构象改变，蛋白持续激活，所以针对这些特定的突变位点开发靶向药物稍微容易些。第二种基因是抑癌基因，如TP53、BRAC1或BRAC2、PTEN、RB1和APC等，它们负责调控肿瘤细胞的增殖，就像是汽车的刹车一样。需要注意的是抑癌基因的突变是比较随机的，基因的任何位置、不管发生任何形式的突变，只要这个突变导致该基因失去功能，或者功能降低，都可能影响到肿瘤的发生。这就导致针对某个抑癌基因开发直接的靶向药物非常困难。比如一个提前终止导致的抑癌基因突变，已经没有了这个基因翻译的功能蛋白了，还能使用什么药物去阻断，现在更多的是在信号通路的上下游想办法，找相应的药物靶点。图1：肿瘤抑癌基因TP53、PTEN、RB1和APC的突变形式、频率2、TP53基因的突变情况TP53是一个抑癌基因，很多患者的基因检测报告发现有该基因的突变。该基因的错义突变、插入或缺失造成的失活突变非常常见。但是如上面所述，TP53的基因突变形式、突变的位点非常复杂，也非常多样性，不大可能完全一致，错义突变更多的降低TP53基因的功能，而无义突变则可能把TP53基因完整地废掉了。原则上TP53的基因突变可以发生在任何地方，因为只要是突变导致P53蛋白失去了功能即可，如下图2所示。临床研究证实肿瘤中1%的TP53点突变主要发生在高度保守的175、245、248、249、273和282位点，图2的外显子测序检测到的突变分别非常零散，但可能很多突变对肿瘤的发生没有太大影响。图2：外显子测序检测到的TP53突变分别情况TP53基因可以在多个肿瘤类型里发生，不同肿瘤类型中TP53基因的突变频率不同，最高的是子宫癌肉瘤，肺腺癌居中也达到了60%多（见图3）。TP53基因在约90%的小细胞肺癌（SCLC）和约50%的非小细胞肺癌（NSCLC）中发生改变。大部分（70%-80%）突变是错义点突变，绝大多数影响了DNA结合结构域（5-8号外显子），偶见纯合型缺失。肺癌中TP53突变与吸烟有关，与非吸烟的肺癌患者相比，常在吸烟的肺癌患者中发现由烟草致癌物质导致的G-T的颠换。当在突变或缺失的P53的肺癌细胞中重新表达野生型的P53时，肿瘤细胞走向凋亡，临床试验证实了P53基因治疗的抗肿瘤活性、可行性和安全性。一项涵盖12个肿瘤类型，共计3281例肿瘤的检测发现，TP53的平均突变频率约为42%，所以很多基因检测报告测出来TP53突变是正常的，因为这个基因突变频率确实很高。而且研究者已经证实，该基因如果发生突变，肿瘤往往更具侵袭性，预后较差。虽然血液肿瘤里TP53突变突变频率较低（5%-15%），但是该基因突变与临床结果相关度最高，TP53基因突变导致异常核型，较差的预后。也有研究报道，如果晚期卵巢浆液性腺癌患者发生TP53突变，则对化疗产生抗性。如果存在TP53基因的失活突变，则头颈部鳞状细胞癌的患者进行手术治疗的预后较差。与此相反，如果是非小细胞肺癌（NSCLC）存在TP53基因的非失活突变，则生存期较短。癌度需要提醒大家着重注意的是，这些TP53基因突变和预后的研究都是关联性分析研究，其实没有探索清楚里面的机制，权作参考。图3：TP53基因在不同癌种类型的突变频率，n为检测的样本数目3、针对TP53基因突变的药物目前，美国FDA没有批准任何针对TP53的靶向药物，针对TP53突变的基因疗法、靶向肿瘤疫苗和抗癌药物正处于临床试验早期，这些药物包含APR-246（PRIMA-1 MET）、MK-1775、ALT-801、Kevetrin。也有研究携带TP53突变的癌细胞对Aurora A激酶抑制剂Alisertib敏感，该药用于治疗非小细胞肺癌的研究正处于临床II期研究当中。另外，研究表明TP53基因突变可能会影响放射治疗的效果。在肿瘤细胞里导入野生型的TP53基因，重建P53蛋白功能，有助于增加肿瘤对传统放射治疗、化疗的敏感性，这也比较好理解，传统治疗破坏DNA，但是DNA损伤的癌细胞会被P53蛋白阻断，进入凋亡程序，如果P53蛋白失活了，癌细胞就失去了一个检查点，或者这也可能是为何这么多肿瘤都存在TP53的突变，部分也是一种肿瘤在进化上的选择。针对TP53的药物作用机理主要有以下几种;第一：突变P53蛋白功能再激活，如APR-246（PRIMA-1 MET）可以使突变型P53蛋白重新折叠为和野生型P53蛋白相同的构象，有效激活下游信号分子。另外PRIMA-1还可诱导HSP90的表达，HSP90和突变型的P53蛋白形成复合物，具有与野生型P53类似的转录激活功能。也有研究表明，PRIMA-1还可以增加肿瘤细胞对药物的敏感性。需要注意的是PRIMA-1主要是针对TP53基因的点突变，如果是截断突变就不适合这类药物。第二：特异性阻断MDM2/MDM4与P53的相互作用，人体内的P53蛋白活性是被负调控的，MDM2/MDM4就是这样的负调控蛋白，也有药物研发的思路是开发针对MDM2/MDM4的抑制剂，将P53蛋白的功能给释放出来。临床研究表明Nutlins-3单独使用，或与化疗联用可有较好的临床效果。类似的药物还有MI-63、Kevetrin等。其他的治疗措施包含野生型TP53基因导入的基因治疗（下面有详述），以及利用TP53基因的突变，进行协同致死疗法。所谓的协同致死是既然TP53这么重要的基因在肿瘤细胞里失活了，那么就干脆再敲掉一个关键的基因，导致肿瘤细胞凋亡。这个与卵巢癌的靶向药物奥拉帕尼思路是一样的。图4：TP53基因相关的靶向药物以上的靶向药物仅限于参考，但是需要明确的是，目前TP53基因突变确实是没有靶向药物，即便是临床药物，也是针对不同的位点。如APR-246是针对TP53基因的三个热点突变R273、R175和R248，如果是一个失活突变，或者不是这三个位点，那么选择参加这种药物的临床试验收益可能会打折扣。当然MK-1775这个药物是这对TP53基因失活突变的。对于这些药物，我们一起期待它们的临床试验结果，及早上市。4、正常TP53基因进行基因治疗大部分肿瘤里TP53基因失去了功能，不管是这个基因是点突变，还是失活突变。因此一个美好的、很容易想到的理想就是把正常的TP53基因导入肿瘤细胞，让肿瘤细胞重新表达一个正常的P53蛋白，这样可以促进细胞周期停滞，把那些携带大量变异的肿瘤细胞给阻滞在某个细胞周期，肿瘤细胞凋亡。不过需要着重注意的是导入TP53基因的载体不能是逆转录病毒，该类病毒只能感染分裂复制的细胞，且会整合入宿主基因组引起恶性转化。目前较为成熟的基因治疗载体是腺病毒载体，其不整合如宿主基因组，可感染分裂期和静止期细胞。大量的研究表明腺病毒介导的TP53基因感染肿瘤细胞后，没有明显的副作用，但是治疗效率低，一项I期临床试验中，28例非小细胞肺癌患者接受治疗，50%的患者有TP53基因表达升高和肿瘤细胞发生凋亡，但是仅有两例发生肿瘤消退现象。世界首个基因治疗药物“重组腺病毒—p53抗癌注射液（今又生）”是2003年获批的。但目前知晓今又生的医生也并不多。一个药品要想获得临床医学的认可，必须基于很多的、连续的临床试验数据，我们看到很多跨国药企的靶向药物，不断地进行相关的临床试验，产生一系列的数据，而这恰恰是该药所欠缺的，该药所属公司的内部缠斗可能会是一个原因，钱和注意力都被用来打官司去了。北京大学肿瘤医院张珊文教授对该药评论是：首先，药厂说明书将“今又生”定义为广谱抗癌药物，但从临床上看，今又生不能单独用药起作用，而是和传统放化疗结合来用，这个上面我们也阐释过了。其次，很多内科大夫习惯与静脉注射，由于今又生是一种腺病毒制剂，引起的抗原和抗体反应使得药物没到肿瘤病灶就被人体免疫消灭了。应该是将药物直接注射到肿瘤内，如瘤内注射、或经肝动脉泵注射或腹腔灌注。张珊文教授的研究表明，42名鼻咽癌患者联合使用P53基因药物和传统放疗。相比40名单独使用放疗的对照组。患者的5年生存率提高了5%（见下图，详情可见第六篇参考文献）。另外还有研究报道P53结合放疗治疗局部进展期宫颈癌，5年生存率比单独放疗提高了5%。在胰腺癌、癌性腹膜炎等也都有研究报道。图5：鼻咽癌患者接受今又生联合放疗（GRT）与单独放疗（RT）的OS对比除了今又生这个药物之外，还有一种靶向于突变P53基因的复制选择性腺病毒Onyx-015，该病毒也称为融瘤病毒。国内有类似于Onyx-015融瘤病毒H101进入了III期临床。关于基因治疗，导入TP53基因我一直是持怀疑态度的，因为我一直怀疑导入一个正常TP53是否能恰当表达，而且肿瘤已经发生且基因突变非常复杂，单独恢复一个抑癌基因的功能似乎于事无补。但是写任何东西必须客观，而客观的依据是文献研究数据。以及基于科学发现所能想到的生物学逻辑。所以现在的理解是如果将病毒载体直接导入肿瘤病灶，在恰当的时间配合传统放疗、化疗是应该可以起到一定效果的，确实也有文献和数据支持。但是单独靠静脉注射这种携带正常TP53基因的人工改造病毒去治疗，是不靠谱的。原因请如上面所阐述。如您有疑问及其他见解欢迎在本文下面回复，我们再进行探讨。5、诱发TP53基因突变的因素假如TP53基因可比作人体的卫士，那么就一定多加注意不能让其突变，或者说减少刺激其突变的因素。这其实也就是一种防癌和预防。有研究表明，一些环境和饮食等会直接导致TP53基因的突变：1、食物中的黄曲霉素B1，所以一定要注意不要使用发霉的食物，这些食物里可能都有黄曲霉素。2、乙型肝炎病毒感染，这会导致肝细胞癌，其中也涉及到TP53的变化。3、非黑色素瘤皮肤癌的TP53基因突变与太阳的紫外线接触有关。4、吸烟可引起TP53突变，与肺癌的发生相关。癌度有话说：关于TP53基因的梳理是非常困难的，一个是这个基因非常有名，相关的研究论文也很多。但是这个基因虽然频繁地出现在基因检测报告里，但是指导的药物很少。我们集中阅读了一定的文献（远远不止下面引用的），综合写了一篇关于该基因的科普文，总之TP53基因需要结合突变位点、突变形式来选择后续治疗措施，如是否可以参加临床试验，参加哪一种药物的临床试验。本文不敢说全面准确无误。如您有建议或问题、关于本文的疏漏请回复本文交流。编者：翱宇参考文献：1、张仁峰，公蕾，《现代免疫学》2016年第36卷第2期，150-153。2、Robles AI, et , Cold Spring Harb Perspect M 2016 Jul pii: 3、Alexandrova EM, et , N 2015 Jul 16;523(7560):352-4、Levine AJ, et , Cell 1997; 88: 323-5、Schellens J, et , J Clin Oncol 2009, 27: 6、El-Deiry WS, et , Oncogene 2003, 22: 7486-7、Jian-ji,et , PanJournal of Clinical Oncology, Vol 27, No 5 (February 10), 2009: 799-关注我们：搜索微信公众号“癌度”，了解更多关于肿瘤和基因的资讯。转载文章请注明来源公众号及作者
参考文献“是指在学术研究过程中，对某一著作或论文的整体的参考或借鉴。征引过的文献在注释中已注明，不再出现于文后参考文献中。按照字面的意思，参考文献是文章或著作等写作过程中参考过的文献。然而，按照GB/T 7714-2015《信息与文献 参考文献著录规则》”的定义，文后参考文献是指：“为撰写或编辑论文和著作而引用的有关文献信息资源。根据《中国学术期刊（光盘版）检索与评价数据规范（试行）》和《中国高等学校社会科学学报编排规范（修订版）》的要求，很多刊物对参考文献和注释作出区分，将注释规定为“对正文中某一内容作进一步解释或补充说明的文字”，列于文末并与参考文献分列或置于当页脚地。扩展资料：书写格式：（1）顺序编码制的具体编排方式。参考文献按照其在正文中出现的先后以阿拉伯数字连续编码，序号置于方括号内。一种文献被反复引用者，在正文中用同一序号标示。一般来说，引用一次的文献的页码在文后参考文献中列出。格式为著作的“出版年”或期刊的“年，卷（期）”等+“：页码（或页码范围）”。多次引用的文献，每处的页码或页码范围分别列于每处参考文献的序号标注处，置于方括号后并作上标。作为正文出现的参考文献序号后需加页码或页码范围的，该页码或页码范围也要作上标。作者和编辑需要仔细核对顺序编码制下的参考文献序号，做到序号与其所指示的文献同文后参考文献列表一致。另外，参考文献页码或页码范围也要准确无误。（2）参考文献类型及文献类型，根据GB3469-83《文献类型与文献载体代码》规定，以单字母方式标识：专著M ； 报纸N ；期刊J ；专利文献P；汇编G ；古籍O；技术标准S ；学位论文D ；科技报告R；参考工具K ；检索工具W；档案B ；录音带A ；图表Q；唱片L；产品样本X；录相带V；会议录C；中译文T；乐谱I； 电影片Y；手稿H；微缩胶卷U ；幻灯片Z；微缩平片F；其他E。参考资料来源：百度百科-参考文献
参考文献就是指在我们进行学术研究的过程中，对其他人所写的某一著作或论文的参考或借鉴。参考文献的书写格式：参考文献按照其分别在正文中出现的先后顺序以数字连续依次编码，要注意将序号写在方括号内。若某一参考文献在论文中反复多次被引用，在论文中用同一序号标示即可。具体格式为著作的出版年或期刊的年，卷等+页码。多次引用的文献，每处的页码或页码范围分别列于每处参考文献的序号标注处，置于方括号后并作上标。作为正文出现的参考文献序号后需加页码或页码范围的，该页码或页码范围也要做上标。作者和编辑需要仔细核对顺序编码制下的参考文献序号，做到序号与其所指示的文献同文后参考文献列表一致。并且参考文献页码或页码范围也要准确无误。
参考文献是作者撰写论著时所引用的已公开发表的文献书目，集中列表于文末；注释主要包括释义性注释和引文注释，一般排印在该页地脚或集中列于文末参考文献表之前。释义性注释是对论著正文中某一特定内容的进一步解释或补充说明；引文注释包括各种不宜列入文后参考文献的引文和个别文后参考文献的节略形式，如:未公开发表的私人通信档案资料内部资料书稿古籍(1911年以前出版、无现代版本的各种版本)仅有中介文献信息的“转引自”类文献待发表文献未公开发表的会议发言文后参考文献的节略形式需要注意的是，在i这种情况下，在文后参考文献中应著录与节略形式相应的项目完整的参考文献。标注规范顺序编码制的参考文献序号用方括号标注(如[1]、[2]、[3]……)注释取脚注形式时，应以数字加圆圈标注(如①、②、③……)若将注释集中排印在文末，应用（1）、（2）、（3）……按正文出现顺序统一编号。
论文的参考文献格式怎么写
肿瘤患者不要盲目选择“饥饿”疗法，也不要过度担心吃“营养”食物会使肿瘤发展，应该科学合理地选择食物。肿瘤细胞主要通过糖类提供自身所需能量，对于脂肪的利用率差，因此高脂肪、低碳水化合物的饮食应作为肿瘤患者的首选方案。当肿瘤患者由于各种原因导致食物摄入量下降，难以维持正常的健康体重时，就必须接受专业的营养支持治疗，通过调节饮食摄入、身体代谢、肠道菌群等方式进行营养干预，从而改善肿瘤患者预后，提高患者生存率和生活质量。
少食者健 数十年来，研究人员已经知道，饮食比正常小鼠低三分之一热量的小鼠，寿命要延长40%，这个结论也适用于其他哺乳动物。南美厄瓜多尔比尔曼村人口不满一千人，但超过百岁的达九人之多。他们饮食少、且为粗茶淡饭，一天摄取1200卡的热量，不吃肉或蛋，饮食内容多是小麦、玉蜀黍、马铃薯、秋蕉、葡萄等谷菜果食。 少食者长寿，确是有依据的。吃得愈少活得愈久一项研究表明，实验室里的老鼠摄取的热量愈少，活得愈久，即使年纪大了才减少热量摄取也不例外。研究显示，减少老鼠摄取的热量，可以收到立即良好成果，不但老鼠寿命延长六个月，其罹患癌症的比率也降低。美国国家科学院学报刊登的研究报告也显示，即便得了癌症，减少热量摄取也可以减缓肿瘤的成长。比如减少热量摄取的结果，老鼠的肿瘤死亡率从80%减少到67%。洛杉矶加州大学科学家席宾德勒说，年龄大的老鼠减少热量摄取，对肝脏基因产生的效果，和小老鼠节食所产生的效果相同。一些科学家经过多年研究发现，延长寿命的秘诀之一，是人只吃富含维生素与矿物质、而热量低的饮食，也就是说，饮食上保持营养适度低下(但不是营养不良)。这办法经实验室证明非常成功。以这种方式实验的老鼠，原先只有两年左右的寿命，现在可以活到四年以上，并且还维持著青壮年的行为与外貌。虽然目前还不知道节食是如何让动物长寿的，但研究发现，节食的动物体内线粒体的基因突变较少，一些组织中的细胞死亡也较少。因此科学家认为这可能是节食延缓衰老的主要机理之一。下决心管住嘴巴吃得太多常有几种原因，一是有些生活条件不错的人，不懂得惜福，不考虑营养、而只顾自己的嗜好，看到美食就忍不住。第二种是想摄取充分的营养而勉强地多吃的人。有的人因为活动激烈，生理上需要多量的热量。但为了营养而大吃是愚昧的。多余的营养决不能为身体所吸收，反而会成为肝、肾中毒的因素。吃得太多的人肝脏常肥大，这是因为不调合地吃了多量东西，而胃肠需要把它消化而借力于肝脏。排泄量愈多，肝脏的负担也愈重。而肾脏也因为吃得太多太好的原因，同样地处于不健康的状态。许多疾病都是源于管不住自己的嘴巴。日本横尾医学博士在其所著「快食、快便、快眠」一书中，有如下一节：「糖尿病的发生是因为长年的过食、过饮美食，而使胰脏中的内分泌器官发生故障，因而引起的。因此糖尿病的预防方法是不要肉食、美食，平常不可暴饮、暴食。大食以后，胃肠因过分地膨大，致使通过它后侧的大动脉受到压迫，血液的循环受到了抵抗，而促使血压高涨。血压高是脑出血的直接原因。」许多疑难杂症的起因，也在于摄取饮食的方法不当。放任食欲造成饮食过量，再加上寻求不到正确的疗法，才会变成疑难杂症。而有心者即使不实行任何一种健康方法，只要肯维持少量饮食，就能够毫无病痛地活到八、九十岁，这类长寿者大有人在。精神状况得到改善吃得太饱，总会想打瞌睡，这是多人曾有过的经验。如果适当节食，少食者的体质一旦产生变化，睡眠时间多半也会缩短，本来每天要睡八小时的人，只需睡五、六个小时就足够。其实，身体若真是非常健康，一、二天空腹也是稀松平常的事。一、二餐不吃就产生虚脱感的人，很可能是胃下垂或潜在性糖尿病等疾病的征兆。真正健康的人，一、二餐不吃，绝对不会觉得没有力气，或是冒冷汗，头晕目眩。「吃得愈少，身体愈健康。身体愈健康，就愈轻盈。身体愈轻巧，身心就愈清爽，心身爽朗，智慧就愈开明，愈有智慧，才能愈发灵巧。」这是一些少食主义者的体会。一些少食实践者说，最初肚子饿的时候，会出现异常的虚弱感，或是头晕目眩，心悸亢进、头疼等症状，但经过这时期以后，身体会突然转变得清爽起来，虽然空腹也还是精神奕奕，工作也充满了活力。即使稍微工作过度，也不会觉得疲劳。一旦养成少食的习惯，睡眠时间不但会缩短，身心都会感到愉快，不易疲劳，头脑清晰，比别人有加倍的体力工作。吃得多，身体愈笨重，人也愈懒散，心情就愈黯淡。智慧会不开，才能就笨拙。而一些有识之士虽然身份富贵，却不片面追求口舌之欲，过著粗茶淡饭的生活，尽享天年。长寿两理论互相关联人的寿命长短，除了遗传因素之外，行为方式也极为重要。这方面有两种长期被关注的理论。一是吃七八分饱更长寿，二是体温较低能增加寿命。前一个理论得到较多的研究结果证实，而第二个理论也得到验证，两者之间且有密切联系。正常人的体温平均是摄氏37度，但最近的一项研究发现，如果就寿命而言，摄氏5度可能更好。把小鼠的正常体温降低5摄氏度，它们的预期寿命最高可增加20%，这相当于人增加了7到8年的寿命。这个结果提示，人的血液温度低一些可能延长寿命。另一方面，饮食中的热量少三分之一的小鼠或哺乳动物的体温，又会下降5摄氏度或更多。是低体温有助于延缓衰老，还是低热量饮食导致了低体温呢？为了找到其中的奥秘，研究人员利用遗传工程的方法降低小鼠的体温。他们把一种基因植入小鼠大脑下丘脑和靠近该区域感知和控制体温的一群脑细胞中，让大脑误以为身体温度较高而发出降温指令，使得小鼠的身体降温3~5摄氏度。降温后雌鼠的预期寿命延长20%，而雄鼠延长12%。这个研究证明，限制饮食的抗衰老效果是与低体温相联系的。其中的原理可能是，低体温延缓了新陈代谢和身体其他副产品的产生，如自由基。而自由基是损害细胞和促使细胞衰老的元凶。由此，也使得细胞的寿命延长，因而增加了寿命。
一般患有肿瘤的患者在进行治疗的期间都会消耗很多患者体内的营养和其他物质，肿瘤患者需要保持好营养良好并及时的获取身体所需的足够热量和蛋白质，提高患者的体力和免疫力，才能更好的进行治疗。
大多数的慢性肿瘤患者在放化疗前后都可以接受营养治疗，而现在临床营养治疗都可以结合MCL来做，用医学的方式从营养、饮食、运动、心理等多方面管理肿瘤患者的日常生活，让肿瘤患者花费少、效果好、减轻症状、减少长期对药物的依赖，有效降低药物的毒副作用。