PD-L1/PD-1的作用机制及靶向药物近年来癌症研究领域的热点之一，当属免疫治疗，即通过调动患者自身抵抗力（免疫细胞）来抵御、杀死肿瘤细胞。PD-L1/PD-1抗体则是免疫治疗中一颗冉冉升起的新星。PD-L1/PD-1抗体属于免疫检查点阻断药物。其作用机理通俗来讲，就是肿瘤细胞借助PD-L1与T细胞的PD-1结合，“欺”T细胞，逃避T细胞的识别，继续在体内横行霸道。而PD-L1/PD-1抗体则可以帮助T细胞揭开肿瘤细胞伪善的面纱，恢复其对肿瘤细胞识别和杀伤。先来认识一下PD-1抗体的援助对象——T细胞T细胞是淋巴细胞的主要组分，具有多种生物学功能，是机体抗感染、抑肿瘤的“卫士”。T细胞在机体内主要参与细胞免疫，通过与靶细胞特异性结合，破坏靶细胞膜而直接杀伤靶细胞，并可释放淋巴因子来扩大和增强免疫效应。T细胞的各种表现，是通过它表面的不同受体接受外界刺激来完成的。这些受体就如控制T细胞活性的开关，当受到不同刺激时，相应的受体产生效应，而这些效应不尽相同：有些可以激活T细胞，使其行使“杀手”职能，产生这些效应的受体叫做兴奋性受体；另一些却是抑制T细胞活性的，使T细胞放松警惕，轻松放行，这些受体叫做抑制性受体。PD-1就属于T细胞的抑制性受体。PD-1(programmeddeath 1)，即程序性死亡受体1，是一种重要的免疫抑制分子。当PD-1的开关打开，就会启动一系列反应，抑制T细胞活性。而打开PD-1开关的关键因素之一，就是PD-L1（ programmed death ligand 1），即PD-1的配体。PD-L1/PD-1在外周组织中存在，主要是负性调节炎性反应，以及自身的免疫耐受。如果肿瘤细胞激活PD-1，也会产生抑制信号，从而阻止效应T细胞的增殖，使T细胞不能及时有效的识别危险分子肿瘤细胞，从而使肿瘤细胞逃避免疫细胞的追杀。那么，肿瘤细胞是怎样伪装而逃避追杀的呢？狡猾的肿瘤细胞利用了PD-1的启动开关——配体PD-L1。PD-L1在多种实体瘤中持续表达，如肺癌、肝癌、乳腺癌、鳞状细胞癌以及卵巢癌等。通过PD-L1与T细胞表面PD-1结合，就如同给T细胞使用了障眼法，对肿瘤细胞视而不见，使其逃避了免疫系统的监视及杀伤，继续逍遥法外。如此看来，肿瘤细胞“施法”的主要工具就是PD-L1/PD-1识别系统。揭露危险分子的真面目，就要给监督者一双慧眼，助其撕下对方伪善的面具。幸运的是，PD-L1/PD-1抑制信号呈可逆性，即已经被诱导耐受的T细胞，在阻断PD-L1/PD-1通路后，可被重新激活，从而使针对此通路的免疫治疗具有可行性。因此使用单克隆抗体，阻断PD-1和PD-L1的相互作用，成为近年来肿瘤免疫治疗的新手段。截止去年，市面上处于临床开发阶段的PD-1和PD-L1抑制剂共有9种（见下图），其中PD-1抑制剂5种，PD-L1抑制剂4种。而美国FDA从2014年末至今，依次批准了pembrolizumab（Keytruda）和nivolumab（Opdivo）（均为抗PD-1抗体）用于治疗晚期黑色素瘤、非小细胞肺癌、肾细胞癌、霍奇金淋巴瘤及头颈部鳞状细胞癌（详情见下表）FDA对PD-1抑制剂进行审批时的临床实验报告总结如下根据实验报告可见，阻断PD-L1/PD-1通路可以增强抗肿瘤效应，延长生存期，改善预后。并且PD-L1单抗可与其他肿瘤治疗手段联合使用，如伊匹单抗等，发挥协同作用，有效增强疗效。具体参数见下列表格Opdivo治疗晚期黑色素瘤Opdivo治疗非小细胞肺癌Opdivo治疗肾细胞癌Opdivo治疗霍奇金淋巴瘤Keytruda治疗晚期黑色素瘤Keytruda治疗非小细胞肺癌 Keytruda治疗头颈部鳞状细胞癌 PD-L1/PD-1通路阻断后，被抑制的效应T细胞功能恢复，有可能引起机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损伤，也会发生肿瘤治疗中常见的不适反应，故应重视此类治疗的安全性和相关的不良反应。PD-L1/PD-1免疫治疗的严重不良反应，包括免疫介导的副作用、输注反应等，经糖皮质激素或免疫抑制剂治疗可得到缓解，且未明显影响抗肿瘤疗效。但这些不良发应一旦发生，后果严重，比如免疫介导的肺炎，在接受Opdivo治疗的上述所有临床研究中，致死率大约为2%（5/2166），这可能与肺部存在大量表达PD-L1的抗原呈递细胞有关。因此一旦发现不适，应及时与医护人员沟通！上述临床实验中各种严重不良反应发生率见下表。除了上述严重的不良反应，肿瘤治疗中常见的不良反应，如胸痛、咳嗽、腹痛、脱发、头痛、血尿、发热、乏力、关节痛等，也同样要重视。 癌度有话说：PD-L1/PD-1的其他抑制剂也在紧锣密鼓的研发阶段。PD-L1抑制剂avelumab (MSB0010718C)目前被用于尝试治疗多种实体瘤，尤其是NSCLC和Merkel细胞癌；MP-DL3280A(RG7446)是抗PD-L1的单克隆抗体，适用于PD-L1阳性的NSCLC患者，在晚期三阴性乳腺癌中也表现出了持久的疗效；PD-L1抑制剂durvalumab(MEDI4736)处于NSCLCⅢ期临床研究阶段，对黑色素瘤的治疗处于Ⅰ期临床研究阶段，也被应用于晚期鳞状细胞癌生物标志物驱动的Lung-MAP试验中；PD-1抑制剂pidilizumab (MDV9300)目前处于Ⅱ期临床研究阶段，拟适应证包括大B细胞淋巴瘤、胶质细胞瘤和多发性骨髓瘤；抗PD-L1的单克隆抗体avelumab（MSB0010718C）目前处于Ⅰ期临床阶段，正在进行的适应证包括乳腺癌、结肠癌、肾癌等；PD-1抑制剂 AMP-514（MEDI0680）和AMP-224目前都处于Ⅰ期临床试验阶段，AMP-514计划进行的临床适应证包括晚期恶性肿瘤，AMP-224的临床适应证主要是晚期肿瘤，包括黑色素瘤、皮肤T细胞淋巴瘤及不确定的实体肿瘤等。编者：vivienyuan参考文献1、Crit Rev OncolH 2014 Jan;89(1):140- 2、O 2013Apr 1;2(4):3、Curr Treat OptionsO 2014 Mar;15(1):137-4、Curr OpinP 2015 Aug;23:32- 5、FDA：Reference ID: 39325696、FDA：Reference ID: 3968676关注我们：搜索微信公众号“癌度”，了解更多关于肿瘤和基因的资讯。转载文章请注明来源公众号及作者
用文字、图形、符号、声频、视频等技术手段记录人类知识的一种载体，或理解为固化在一定物质载体上的知识。现在通常理解为图书、期刊等各种出版物的总和。文献是记录、积累、传播和继承知识的最有效手段，是人类社会活动中获取情报的最基本、最主要的来源，也是交流传播情报的最基本手段。正因为如此，人们把文献称为情报工作的物质基础。在国内国外，都常常可以看到有人把“文献”与“情报”，“文献学”与“情报学”等同起来，虽然这种等同未必适宜，但却反映了文献在情报活动和科学中的极为重要的地位。 区分文献类型或形式有多种方法，其中最主要的是根据载体把其分为印刷型、缩微型、机读型和声像型。（1）印刷型：是文献的最基本方式，包括铅印、油印、胶印、石印等各种资料。优点查可直接、方便地阅读。（2）缩微型：是以感光材料为载体的文献，又可分为缩微胶卷和缩微平片，优点是体积小、便于保存、转移和传递。但阅读时须用阅读器。（3）计算机阅读型：是一种最新形式的载体。它主要通过编码和程序设计，把文献变成符号和机器语言，输入计算机，存储在磁带或磁盘上，阅读时，再由计算机输出，它能存储大量情报，可按任何形式组织这些情报，并能以极快的速度从中取出所需的情报。近年来出现的电子图书即属于这种类型。（4）声像型：又称直感型或视听型，是以声音和图像形式记录在载体上的文献，如唱片、录音带、录像带、科技电影、幻灯片等。 文献在科学和社会发展中所起的作用表现在：（1）是科学研究和技术研究结果的最终表现形式；（2）是在空间、时间上传播情报的最佳手段；（3）是确认研究人员对某一发现或发明的优先权的基本手段；（4）是衡量研究人员创造性劳动效率的重要指标；（5）是研究人员自我表现和确认自己在科学中的地位的手段，因而是促进研究人员进行研究活动的重要激励因素；（6）是人类知识宝库的组成部分，是人类的共同财富。 根据文献内容、性质和加工情况可将文献区分为：一次文献、二次文献、三次文献。一次文献指以作者本人的研究成果为依据而创作的原始文献，如期刊论文、研究报告、专利说明书、会议论文等。二次文献是对一次文献进行加工整理后产生的一类方面，如书目、题录、简介、文摘等检索工具。三次文献是在一、二次文献的基础上，经过综合分析而编写出来的文献，人们常把这类文献称为“情报研究”的成果，如综述、专题述评、学科年度总结、进展报告、数据手册等。与此类似，也有把情报区分成一次情报、二次情报、三次情报的。 构成文献的三个基本要素是:知识、载体和记录 文献综述有两种，一种是“大综述”，就一个领域的文献的总结，经常会发在专门发Review的杂志上，或者是在Handbook里。写这种综述文章的人有许多是权威人物，但也有一些是助教授级别的人写的，但作者一般都是在这个题目上做了相当贡献的人。“大综述”中还有一种“超大综述”（这些提法都是我为了论述方便杜撰的）以前在Bhagawati时代，Bhagwati、Max Corden等人做过一些整个国际贸易理论领域的综述，但这些年我没有见到有谁做类似的东西，现在一般综述都是就作者擅长的一个方面写的，然后集在手册里。另外一些研究生教材，特别是Feenstra的那本，写法很像综述。 另一种是“小综述”，就是论文第一部分Introduction部分的综述。这个综述的目的主要不是为了向其他人介绍前沿，而是为了推出自己的论述和模型，是以述带论，核心功能是定义“Gap"，就是说明现有的研究状况如何，缺在哪里，我准备做的贡献是什么。所以，这种综述并不强求非常全面细致，不是“掉书袋”，而应该侧重介绍与自己的研究直接相关的文献。 对于”大综述“，我觉得我们在没有一点原创性的研究以前最好不要写。没有见过几棵树，谈不上去见森林。我现在有了一点点研究体会之后感觉，一个题目，你没有扎进去之前，许多体会感受都是虚的。以前国内文献搜集有困难，早期出来的一些前沿介绍当然就很有意义。现在你如果真正做研究，文献检索不应该成为很大的困难。所以做二道贩子，将人家研究的东西半懂不懂地编译一下，在真正做研究的人中间也不会有什么市场。至少我自己，我也建议大家，不去看没有原创贡献的作者写的综述文章。即使是原创文章的前沿综述，也有一些问题。前一段时间一个老师给我一些城市经济学的综述，是这个领域的很活跃的一些作者要出的手册，当时这个老师给我的时候，指着其中一章说：This strand is dying。都是最活跃的作者写的在还没有出版的手册上的文献综述，有的就已经要过时了。所以，赶风头永远是赶不上的。 对于“小综述”，这是人人都可以写，而且应该写的。如果你心中有了题目，就应该围绕这个题目去尽量搜集最新的文献，这个风头是绝对应该赶的。我个人看法是不要强求自己去理解整个国际贸易理论发展的脉络，具体题目深入下去，对整个国贸理论有时候有具体而微的全息功效，你自己有时候也会产生有一些格物致知的感受。但是，真正要去理解什么脉络，恐怕不是一下子的工夫。当然，我这里所说的前沿、深入，都是相对而言的，每个人不同的学习阶段，不同的条件和功底，会有不同的成果和收获，只要尽责做了，就是好的。
参考文献的著录应执行GB 7714-87《文后参考文献著录规则》及《中国学术期刊(光盘版)检索与评价数据规范》的规定，论文著者应用以下文献类型标示码，将自己引用的各种参考文献的类型及载体类型标示出来。建议你下载GB 7714-87后仔细阅读就行了。
国外2011年开始生物免疫疗法的临床实验，并不是某些人所说的过时技术，只是任然处于初级阶段的研究。虽然能增加几年寿命，但是大部分患者仍然死于癌症。据我查阅国外文献的资料来看，至少在一些种类的癌症病例中，医生已经可以利用免疫系统来治疗癌症了。
PD-L1/PD-1的作用机制及靶向药物近年来癌症研究领域的热点之一，当属免疫治疗，即通过调动患者自身抵抗力（免疫细胞）来抵御、杀死肿瘤细胞。PD-L1/PD-1抗体则是免疫治疗中一颗冉冉升起的新星。PD-L1/PD-1抗体属于免疫检查点阻断药物。其作用机理通俗来讲，就是肿瘤细胞借助PD-L1与T细胞的PD-1结合，“欺”T细胞，逃避T细胞的识别，继续在体内横行霸道。而PD-L1/PD-1抗体则可以帮助T细胞揭开肿瘤细胞伪善的面纱，恢复其对肿瘤细胞识别和杀伤。先来认识一下PD-1抗体的援助对象——T细胞T细胞是淋巴细胞的主要组分，具有多种生物学功能，是机体抗感染、抑肿瘤的“卫士”。T细胞在机体内主要参与细胞免疫，通过与靶细胞特异性结合，破坏靶细胞膜而直接杀伤靶细胞，并可释放淋巴因子来扩大和增强免疫效应。T细胞的各种表现，是通过它表面的不同受体接受外界刺激来完成的。这些受体就如控制T细胞活性的开关，当受到不同刺激时，相应的受体产生效应，而这些效应不尽相同：有些可以激活T细胞，使其行使“杀手”职能，产生这些效应的受体叫做兴奋性受体；另一些却是抑制T细胞活性的，使T细胞放松警惕，轻松放行，这些受体叫做抑制性受体。PD-1就属于T细胞的抑制性受体。PD-1(programmeddeath 1)，即程序性死亡受体1，是一种重要的免疫抑制分子。当PD-1的开关打开，就会启动一系列反应，抑制T细胞活性。而打开PD-1开关的关键因素之一，就是PD-L1（ programmed death ligand 1），即PD-1的配体。PD-L1/PD-1在外周组织中存在，主要是负性调节炎性反应，以及自身的免疫耐受。如果肿瘤细胞激活PD-1，也会产生抑制信号，从而阻止效应T细胞的增殖，使T细胞不能及时有效的识别危险分子肿瘤细胞，从而使肿瘤细胞逃避免疫细胞的追杀。那么，肿瘤细胞是怎样伪装而逃避追杀的呢？狡猾的肿瘤细胞利用了PD-1的启动开关——配体PD-L1。PD-L1在多种实体瘤中持续表达，如肺癌、肝癌、乳腺癌、鳞状细胞癌以及卵巢癌等。通过PD-L1与T细胞表面PD-1结合，就如同给T细胞使用了障眼法，对肿瘤细胞视而不见，使其逃避了免疫系统的监视及杀伤，继续逍遥法外。如此看来，肿瘤细胞“施法”的主要工具就是PD-L1/PD-1识别系统。揭露危险分子的真面目，就要给监督者一双慧眼，助其撕下对方伪善的面具。幸运的是，PD-L1/PD-1抑制信号呈可逆性，即已经被诱导耐受的T细胞，在阻断PD-L1/PD-1通路后，可被重新激活，从而使针对此通路的免疫治疗具有可行性。因此使用单克隆抗体，阻断PD-1和PD-L1的相互作用，成为近年来肿瘤免疫治疗的新手段。截止去年，市面上处于临床开发阶段的PD-1和PD-L1抑制剂共有9种（见下图），其中PD-1抑制剂5种，PD-L1抑制剂4种。而美国FDA从2014年末至今，依次批准了pembrolizumab（Keytruda）和nivolumab（Opdivo）（均为抗PD-1抗体）用于治疗晚期黑色素瘤、非小细胞肺癌、肾细胞癌、霍奇金淋巴瘤及头颈部鳞状细胞癌（详情见下表）FDA对PD-1抑制剂进行审批时的临床实验报告总结如下根据实验报告可见，阻断PD-L1/PD-1通路可以增强抗肿瘤效应，延长生存期，改善预后。并且PD-L1单抗可与其他肿瘤治疗手段联合使用，如伊匹单抗等，发挥协同作用，有效增强疗效。具体参数见下列表格Opdivo治疗晚期黑色素瘤Opdivo治疗非小细胞肺癌Opdivo治疗肾细胞癌Opdivo治疗霍奇金淋巴瘤Keytruda治疗晚期黑色素瘤Keytruda治疗非小细胞肺癌 Keytruda治疗头颈部鳞状细胞癌 PD-L1/PD-1通路阻断后，被抑制的效应T细胞功能恢复，有可能引起机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损伤，也会发生肿瘤治疗中常见的不适反应，故应重视此类治疗的安全性和相关的不良反应。PD-L1/PD-1免疫治疗的严重不良反应，包括免疫介导的副作用、输注反应等，经糖皮质激素或免疫抑制剂治疗可得到缓解，且未明显影响抗肿瘤疗效。但这些不良发应一旦发生，后果严重，比如免疫介导的肺炎，在接受Opdivo治疗的上述所有临床研究中，致死率大约为2%（5/2166），这可能与肺部存在大量表达PD-L1的抗原呈递细胞有关。因此一旦发现不适，应及时与医护人员沟通！上述临床实验中各种严重不良反应发生率见下表。除了上述严重的不良反应，肿瘤治疗中常见的不良反应，如胸痛、咳嗽、腹痛、脱发、头痛、血尿、发热、乏力、关节痛等，也同样要重视。 癌度有话说：PD-L1/PD-1的其他抑制剂也在紧锣密鼓的研发阶段。PD-L1抑制剂avelumab (MSB0010718C)目前被用于尝试治疗多种实体瘤，尤其是NSCLC和Merkel细胞癌；MP-DL3280A(RG7446)是抗PD-L1的单克隆抗体，适用于PD-L1阳性的NSCLC患者，在晚期三阴性乳腺癌中也表现出了持久的疗效；PD-L1抑制剂durvalumab(MEDI4736)处于NSCLCⅢ期临床研究阶段，对黑色素瘤的治疗处于Ⅰ期临床研究阶段，也被应用于晚期鳞状细胞癌生物标志物驱动的Lung-MAP试验中；PD-1抑制剂pidilizumab (MDV9300)目前处于Ⅱ期临床研究阶段，拟适应证包括大B细胞淋巴瘤、胶质细胞瘤和多发性骨髓瘤；抗PD-L1的单克隆抗体avelumab（MSB0010718C）目前处于Ⅰ期临床阶段，正在进行的适应证包括乳腺癌、结肠癌、肾癌等；PD-1抑制剂 AMP-514（MEDI0680）和AMP-224目前都处于Ⅰ期临床试验阶段，AMP-514计划进行的临床适应证包括晚期恶性肿瘤，AMP-224的临床适应证主要是晚期肿瘤，包括黑色素瘤、皮肤T细胞淋巴瘤及不确定的实体肿瘤等。编者：vivienyuan参考文献1、Crit Rev OncolH 2014 Jan;89(1):140- 2、O 2013Apr 1;2(4):3、Curr Treat OptionsO 2014 Mar;15(1):137-4、Curr OpinP 2015 Aug;23:32- 5、FDA：Reference ID: 39325696、FDA：Reference ID: 3968676关注我们：搜索微信公众号“癌度”，了解更多关于肿瘤和基因的资讯。转载文章请注明来源公众号及作者
怎么给你发呀 我有
天疱疮概述 病因 症状 就医 治疗预后 日常概述一般治疗营养支持加强支持疗法，给予富含营养的易消化饮食；预防和纠正低蛋白血症，注意维持水、电解质与酸碱平衡。局部护理对皮肤、黏膜糜烂面的护理和防止继发感染是减轻患者痛苦、提高疗效的重要环节。每天用生理盐水棉球擦拭糜烂黏膜处。对皮损广泛者一般采用暴露疗法，即对损害处皮肤进行清洁、换药，无需包扎。采取暴露疗法应注意房间温度，避免受凉。对小面积皮损，可外搽含糖皮质激素的药膏，抗生素乳膏有助于改善皮损感染。药物治疗糖皮质激素是治疗的首选药物。概述 病因 症状 就医 治疗预后 日常概述朱学骏医典专家团北京大学第一医院主任医师国家皮肤与免疫疾病临床医学研究中心名誉主任、中国皮肤科医师协会前任主委，美国皮肤科协会国际名誉委员上一节：就医下一节：预后 以上内容由朱学骏主任医师参与编审百度健康医典内容仅供医学知识科普使用不能替代专业诊疗意见，具体决策请遵医嘱病因朱学骏医典专家团北京大学第一医院主任医师国家皮肤与免疫疾病临床医学研究中心名誉主任、中国皮肤科医师协会前任主委，美国皮肤科协会国际名誉委员上一节：就医下一节：预后 以上内容由朱学骏主任医师参与编审百度健康医典内容仅供医学知识科普使用不能替代专业诊疗意见，具体决策请遵医嘱症状朱学骏医典专家团北京大学第一医院主任医师国家皮肤与免疫疾病临床医学研究中心名誉主任、中国皮肤科医师协会前任主委，美国皮肤科协会国际名誉委员上一节：就医下一节：预后 以上内容由朱学骏主任医师参与编审百度健康医典内容仅供医学知识科普使用不能替代专业诊疗意见，具体决策请遵医嘱就医朱学骏医典专家团北京大学第一医院主任医师国家皮肤与免疫疾病临床医学研究中心名誉主任、中国皮肤科医师协会前任主委，美国皮肤科协会国际名誉委员上一节：就医下一节：预后 以上内容由朱学骏主任医师参与编审百度健康医典内容仅供医学知识科普使用不能替代专业诊疗意见，具体决策请遵医嘱治疗朱学骏医典专家团北京大学第一医院主任医师国家皮肤与免疫疾病临床医学研究中心名誉主任、中国皮肤科医师协会前任主委，美国皮肤科协会国际名誉委员天疱疮是个重症皮肤病，治疗需要在专科医生指导下进行。关键是早诊断、早治疗。早期皮损轻，及时诊断，用药量小，能控制皮疹。天疱疮虽然是慢性、自身免疫性疾病，但是可以治愈的。一般治疗营养支持加强支持疗法，给予富含营养的易消化饮食；预防和纠正低蛋白血症，注意维持水、电解质与酸碱平衡。局部护理对皮肤、黏膜糜烂面的护理和防止继发感染是减轻患者痛苦、提高疗效的重要环节。每天用生理盐水棉球擦拭糜烂黏膜处。对皮损广泛者一般采用暴露疗法，即对损害处皮肤进行清洁、换药，无需包扎。采取暴露疗法应注意房间温度，避免受凉。对小面积皮损，可外搽含糖皮质激素的药膏，抗生素乳膏有助于改善皮损感染。药物治疗糖皮质激素是治疗的首选药物。初始剂量需根据类型、损害范围、严重程度而定，若由于各种原因，延误了治疗，皮疹广泛的，需去专科医院，必要时住院治疗。寻常型天疱疮早期，皮损占体表面积小于10%的，可试用泼尼松，若以口腔糜烂为主的，可口含泼尼松龙片，其他类型天疱疮可适当减低剂量。原有皮疹见消、糜烂面缩小，渗出减少，无新水疱出现表示治疗有效。如在1周内无明显的新水疱出现，表明剂量合适，反之应加量或加用其他免疫抑制剂。在无新水疱出现1周后即可逐渐减量，减量过程宜缓慢，以防病情反复，一般服药需3~5年。小剂量、长期维持服药很重要。维持治疗期间，应定期（6~12个月）复查天疱疮抗体，若抗体呈阳性，则需长期服药。一般当每天服药量小于泼尼松10mg，可认为已取得临床治愈。
病情分析：天疱疮在护理上，应该给予高蛋白、高维生素饮食，注意水、电解质平衡。糖皮质激素是治疗天疱疮的首选药物，一旦确诊应及时给药。免疫抑制剂如硫唑嘌呤、氨甲蝶玲等，可以与糖皮质激素联合应用，疗效较好。对于大剂量糖皮质激素以及与免疫抑制剂联合治疗效果不好又合并严重感染的患者，可以考虑静脉大剂量给予丙种球蛋白。同时要加强护理，防止继发的感染。
上面的回答已经很清楚，并不是完全没有好的可能，心态摇保持好，然后是手术加药物治疗结合，要有信心。平时饮食上可多吃些含硒的食物，硒具有防癌抗癌的作用，体恒健牌硒维康可以在总体上降低40%的癌症风险，。硒维康可抑制症的发生和发展。硒维康的硒是天然排毒剂，可缓解放化疗毒副作用所引起的永久性损伤，提高对放、化疗药物毒副作用的耐受基础，延长患者生命，减少患者痛苦，硒维康在治理癌症中起很大作用。是不可或缺的药物。
恶性肿瘤从组织学上分为上皮性的癌和非上皮性的肉瘤及血液癌，一般所说的癌即指恶性肿瘤而言。恶性肿瘤对人类健康和生命的威胁很大，它和心血管疾患已成为医学上的两大难关，是疾病导致死亡原因的头两位。那么，恶性肿瘤能治好吗?相信这是很多恶性脑瘤患者及其家属都很关心希望得到明确答复的问题。就目前治疗现状而言，癌症仍是医学上未被攻克的一大难题。但是，并不代表恶性肿瘤不能被治愈，选择适当的方法，积极治疗，能取得很大的效果。致力自然医学研究的医学专家们研究发现：负离子对抑制癌细胞转移有令人鼓舞的效果，重要的是利用自然因子负离子对恶性肿瘤患者治疗，没有任何毒副作用。主任医师，博导陈景藻在其主编的国家重点图书《现代物理治疗学》中对空气负离子疗法做出以下阐述： 首先，众多医学研究及临床实验证明:人体细胞电子被抢夺是万病之源，活性氧（自由基ROS）是一种缺乏电子的物质（不饱和电子物质），进入人体后到处争夺电子，如果夺去细胞蛋白分子的电子，使蛋白质接上支链发生烷基化，形成畸变的分子而致癌。该畸变分子由于自己缺少电子，又要去夺取邻近分子的电子，又使邻近分子也发生畸变而致癌。这样，恶性循环就会形成大量畸变的蛋白分子。这些畸变的蛋白分子繁殖复制时，基因突变，形成大量癌细胞，最后出现癌症。而当自由基或畸变分子抢夺了基因的电子时，人就会直接得癌症。人体得到负离子后，由于负离子带负电荷，有多余的电子，可提供细胞缺失的电子，从而阻断恶性循环，癌细胞就可防止或被抑制。最近的研究结果也表明抗氧化治疗对于肿瘤治疗有非常重要的临床意义。最重要的癌抑制基因之一负离子的抗氧化作用具有异曲同工的效果。另外，负离子通过调节因恶性肿瘤引起的体内的酸碱失衡及氧化还原状况失衡，维持体内环境的稳定性，促进正常的细胞代谢，减轻，消除化疗的不良负作用，对患者的治疗非常有益。 最后，由于物质文明的进步，现代家装造成现代都市家庭环境中甲醛、笨等致癌物超标，导致近几年癌症发病率明显增高，医学机构调查表明：现代家装污染是导致癌症高发的主要原因之一，负离子能有效消除家装污染、分解甲醛、笨等致癌物质，分解产物是无毒无味的二氧化碳和水。综上所述：负离子不仅对癌症有良好改善效果，而且还可从根本上预防癌症的发生，是一种标本兼治的自然疗法。最近，西安医科大学和陕西省肿瘤医院利用负氧离子对56例经病理确诊的晚期恶性肿瘤病人进行临床治疗观察发现，单纯化疗有抑制血象和机体免疫作用，而化疗加负离子治疗的病人血象和免疫学指标，不但没有被抑制，反而分别有提高和增强作用。通过半年临床观察，没有发现副作用，说明空气负氧离子可用于晚期恶性肿瘤的治疗。摘自临床《空气负离子治疗晚期恶性肿瘤疗效观察》负离子对恶性肿瘤的有效防治作用，使得人工生成负离子技术受到追捧。清华大学博导、中科院专家林金明教授所著的《环境健康与负氧离子》中指出，负离子有大、中、小三种，对人体健康有益的是小粒径负离子。医学专家称：只有小粒径的负离子才能透过血脑屏障，进入人体起到保健或治疗的作用。目前传统的负离子生成技术无法生成小粒径负离子，只有采用了负离子转换器技术、纳子富勒烯负离子释放器技术才能产生小粒径的负离子。
此疗法说是从国外引进的，什么新型技术，真实情况却是，此疗法在国外因为效率太低而在临床阶段就已经停止了，现在在国外发达国家是禁止使用的，但在国内却成了“新型高科技技术”，唉，中国人的人性已经没有了
肿瘤免疫学治疗的目的是激发或调动机体的免疫系统，增强肿瘤微环境抗肿瘤免疫力，从而控制和杀伤肿瘤细胞。肿瘤免疫学治疗的方法种类繁多，已与现代生物高科技技术结合，发展成为继手术、化疗和放疗之后的第四种肿瘤治疗模式-肿瘤生物学治疗方法。
PD-L1/PD-1的作用机制及靶向药物近年来癌症研究领域的热点之一，当属免疫治疗，即通过调动患者自身抵抗力（免疫细胞）来抵御、杀死肿瘤细胞。PD-L1/PD-1抗体则是免疫治疗中一颗冉冉升起的新星。PD-L1/PD-1抗体属于免疫检查点阻断药物。其作用机理通俗来讲，就是肿瘤细胞借助PD-L1与T细胞的PD-1结合，“欺”T细胞，逃避T细胞的识别，继续在体内横行霸道。而PD-L1/PD-1抗体则可以帮助T细胞揭开肿瘤细胞伪善的面纱，恢复其对肿瘤细胞识别和杀伤。先来认识一下PD-1抗体的援助对象——T细胞T细胞是淋巴细胞的主要组分，具有多种生物学功能，是机体抗感染、抑肿瘤的“卫士”。T细胞在机体内主要参与细胞免疫，通过与靶细胞特异性结合，破坏靶细胞膜而直接杀伤靶细胞，并可释放淋巴因子来扩大和增强免疫效应。T细胞的各种表现，是通过它表面的不同受体接受外界刺激来完成的。这些受体就如控制T细胞活性的开关，当受到不同刺激时，相应的受体产生效应，而这些效应不尽相同：有些可以激活T细胞，使其行使“杀手”职能，产生这些效应的受体叫做兴奋性受体；另一些却是抑制T细胞活性的，使T细胞放松警惕，轻松放行，这些受体叫做抑制性受体。PD-1就属于T细胞的抑制性受体。PD-1(programmeddeath 1)，即程序性死亡受体1，是一种重要的免疫抑制分子。当PD-1的开关打开，就会启动一系列反应，抑制T细胞活性。而打开PD-1开关的关键因素之一，就是PD-L1（ programmed death ligand 1），即PD-1的配体。PD-L1/PD-1在外周组织中存在，主要是负性调节炎性反应，以及自身的免疫耐受。如果肿瘤细胞激活PD-1，也会产生抑制信号，从而阻止效应T细胞的增殖，使T细胞不能及时有效的识别危险分子肿瘤细胞，从而使肿瘤细胞逃避免疫细胞的追杀。那么，肿瘤细胞是怎样伪装而逃避追杀的呢？狡猾的肿瘤细胞利用了PD-1的启动开关——配体PD-L1。PD-L1在多种实体瘤中持续表达，如肺癌、肝癌、乳腺癌、鳞状细胞癌以及卵巢癌等。通过PD-L1与T细胞表面PD-1结合，就如同给T细胞使用了障眼法，对肿瘤细胞视而不见，使其逃避了免疫系统的监视及杀伤，继续逍遥法外。如此看来，肿瘤细胞“施法”的主要工具就是PD-L1/PD-1识别系统。揭露危险分子的真面目，就要给监督者一双慧眼，助其撕下对方伪善的面具。幸运的是，PD-L1/PD-1抑制信号呈可逆性，即已经被诱导耐受的T细胞，在阻断PD-L1/PD-1通路后，可被重新激活，从而使针对此通路的免疫治疗具有可行性。因此使用单克隆抗体，阻断PD-1和PD-L1的相互作用，成为近年来肿瘤免疫治疗的新手段。截止去年，市面上处于临床开发阶段的PD-1和PD-L1抑制剂共有9种（见下图），其中PD-1抑制剂5种，PD-L1抑制剂4种。而美国FDA从2014年末至今，依次批准了pembrolizumab（Keytruda）和nivolumab（Opdivo）（均为抗PD-1抗体）用于治疗晚期黑色素瘤、非小细胞肺癌、肾细胞癌、霍奇金淋巴瘤及头颈部鳞状细胞癌（详情见下表）FDA对PD-1抑制剂进行审批时的临床实验报告总结如下根据实验报告可见，阻断PD-L1/PD-1通路可以增强抗肿瘤效应，延长生存期，改善预后。并且PD-L1单抗可与其他肿瘤治疗手段联合使用，如伊匹单抗等，发挥协同作用，有效增强疗效。具体参数见下列表格Opdivo治疗晚期黑色素瘤Opdivo治疗非小细胞肺癌Opdivo治疗肾细胞癌Opdivo治疗霍奇金淋巴瘤Keytruda治疗晚期黑色素瘤Keytruda治疗非小细胞肺癌 Keytruda治疗头颈部鳞状细胞癌 PD-L1/PD-1通路阻断后，被抑制的效应T细胞功能恢复，有可能引起机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损伤，也会发生肿瘤治疗中常见的不适反应，故应重视此类治疗的安全性和相关的不良反应。PD-L1/PD-1免疫治疗的严重不良反应，包括免疫介导的副作用、输注反应等，经糖皮质激素或免疫抑制剂治疗可得到缓解，且未明显影响抗肿瘤疗效。但这些不良发应一旦发生，后果严重，比如免疫介导的肺炎，在接受Opdivo治疗的上述所有临床研究中，致死率大约为2%（5/2166），这可能与肺部存在大量表达PD-L1的抗原呈递细胞有关。因此一旦发现不适，应及时与医护人员沟通！上述临床实验中各种严重不良反应发生率见下表。除了上述严重的不良反应，肿瘤治疗中常见的不良反应，如胸痛、咳嗽、腹痛、脱发、头痛、血尿、发热、乏力、关节痛等，也同样要重视。 癌度有话说：PD-L1/PD-1的其他抑制剂也在紧锣密鼓的研发阶段。PD-L1抑制剂avelumab (MSB0010718C)目前被用于尝试治疗多种实体瘤，尤其是NSCLC和Merkel细胞癌；MP-DL3280A(RG7446)是抗PD-L1的单克隆抗体，适用于PD-L1阳性的NSCLC患者，在晚期三阴性乳腺癌中也表现出了持久的疗效；PD-L1抑制剂durvalumab(MEDI4736)处于NSCLCⅢ期临床研究阶段，对黑色素瘤的治疗处于Ⅰ期临床研究阶段，也被应用于晚期鳞状细胞癌生物标志物驱动的Lung-MAP试验中；PD-1抑制剂pidilizumab (MDV9300)目前处于Ⅱ期临床研究阶段，拟适应证包括大B细胞淋巴瘤、胶质细胞瘤和多发性骨髓瘤；抗PD-L1的单克隆抗体avelumab（MSB0010718C）目前处于Ⅰ期临床阶段，正在进行的适应证包括乳腺癌、结肠癌、肾癌等；PD-1抑制剂 AMP-514（MEDI0680）和AMP-224目前都处于Ⅰ期临床试验阶段，AMP-514计划进行的临床适应证包括晚期恶性肿瘤，AMP-224的临床适应证主要是晚期肿瘤，包括黑色素瘤、皮肤T细胞淋巴瘤及不确定的实体肿瘤等。编者：vivienyuan参考文献1、Crit Rev OncolH 2014 Jan;89(1):140- 2、O 2013Apr 1;2(4):3、Curr Treat OptionsO 2014 Mar;15(1):137-4、Curr OpinP 2015 Aug;23:32- 5、FDA：Reference ID: 39325696、FDA：Reference ID: 3968676关注我们：搜索微信公众号“癌度”，了解更多关于肿瘤和基因的资讯。转载文章请注明来源公众号及作者
751 影响因子。癌症免疫治疗杂志（j immunother cancer）对癌症的免疫疗法（JITC）的影响因子提高到751。6月30日，2021年JITC的影响因子，使JITC排名最高的完全开放获取期刊免疫学并把它刊登在所有期刊的前5％的百分比免疫学类别和肿瘤学类别的前 7%。发表在年度期刊引用报告 (JCR) 中的最新JITC影响因子是根据2018 年和 2019 年发表的JITC手稿的 2020 年累积引用次数计算得出的。其他有价值的JITC期刊指标可在期刊网站上找到。癌症免疫治疗杂志开放获取、同行评审的期刊不仅是社会的全球声音，也是发表原创研究文章、文献综述、立场文件和关于肿瘤免疫学和癌症免疫治疗各个方面的讨论的有针对性的出口——从基础研究到临床应用。今天，该领域的巨大兴奋和各种癌症类型基于免疫疗法的治疗的最新批准所带来的增长势头比以往任何时候都更加明显，这表明对JITC的明确需求，这是一个致力于并由当今领导者创建的出口领域。提交指南请查看以下文章类型规范，包括所需的文章长度、插图、表格限制和参考计数。字数不包括标题页、摘要、表格、致谢、贡献和参考文献。手稿应尽可能简洁。如需在提交时获得进一步支持，请参阅BMJ Author Hub上的可用资源。您还可以在此处找到 BMJ 的一般格式指南和格式清单。您可能还希望使用BMJ Author Services 提供的语言编辑和翻译服务。如果您的文章被接受，您可以利用BMJ 与 Editage 的合作伙伴关系，这是一项免费服务，可帮助您最大限度地扩大文章的影响力。作者可能会发现查阅我们的提交前检查清单很有用。在提交您的手稿或修订之前，请查看下面的文章类型要求。所有其他缩写应在文本中的所有实例中完整拼写。字数不包括标题页、摘要、表格、致谢和贡献以及参考文献。如果您的母语不是英语并希望在文章方面得到帮助，我们可以提供专业的编辑服务。
回答 什么免疫组化呢？是什么类型的肿瘤呢？发过来我帮你看看 是肺腺癌！ 提问 请问能判断是高分化还是低分化吗 回答 可以的，低分化 实体型的腺癌属于低分化 腺泡型和贴壁型才是高分化 提问 低分化比高分化问题更严重吧？ 扩散更快，是吗？ 回答 都是恶性，低分化恶性度更高，预后更差 提问 像我发的这个情况，已经手术，并做了化疗和放疗，后续有可能康复吗？ 回答 后续主要是看有没有复发和转移 11组淋巴结已经看到2枚转移 提问 这个是属于早期、中期还是晚期？ 回答 如果后续其他脏器，如肝，脑，肺等没有再发，生存率会高一些，如果再次复发，预后会比较差 稍等，我看一下 中~晚期 更多14条
肿瘤免疫学治疗的目的是激发或调动机体的免疫系统，增强肿瘤微环境抗肿瘤免疫力，从而控制和杀伤肿瘤细胞。肿瘤免疫学治疗的方法种类繁多，已与现代生物高科技技术结合，发展成为继手术、化疗和放疗之后的第四种肿瘤治疗模式-肿瘤生物学治疗方法。
我是绑定IP的帐号，可以帮你下载。
分子控制艾滋病毒1 postintegration延迟：为开发新的治疗策略的影响。科林·L ，凡林特ç。源研究所Biologie ET DEMédecineMoléculaires（IBMM），布鲁塞尔自由大学（ULB），戈斯利，比利时。be抽象HIV-1潜伏水库的持久性，以消除病毒感染的患者中断治疗的主要障碍，因为不可避免地导致了血浆病毒血症的反弹下的HAART。延迟建立早期感染后特别是（但不仅仅是）在静止的记忆CD4 + T细胞，并涉及众多的主机和病毒反式作用的蛋白质，以及如转录干扰，RNA沉默，表观遗传修饰和染色质组织的进程。为了消除潜在的水库，新的战略设想，包括重新在潜伏感染的细胞的HIV-1转录，同时保持HAART治疗，以防止重新感染。难就难在一个单一的残余潜伏感染的细胞，在理论上可以重燃感染的事实。在这里，我们回顾一下我们目前在HIV-1潜伏的建立和维护，并从延迟的转录激活的分子机制的理解。我们强调这种延迟的理解为基础的新的治疗策略的潜力。各种化合物的组合使用，同时允许针对转录抑制多层次，可以方便逃生延迟和清除病毒水库。我们描述了当前的免疫T细胞活化，诱导的NF-κB信号通路，和去乙酰化酶抑制剂和组蛋白和DNA-甲基优势和局限性，单独使用或组合使用。而解决方案将不会取得明天，抗HIV-1潜伏水库的战斗，正在进行中。