免疫治疗文献怎么写

751 影响因子。癌症免疫治疗杂志（j immunother cancer）对癌症的免疫疗法（JITC）的影响因子提高到751。6月30日，2021年JITC的影响因子，使JITC排名最高的完全开放获取期刊免疫学并把它刊登在所有期刊的前5％的百分比免疫学类别和肿瘤学类别的前 7%。发表在年度期刊引用报告 (JCR) 中的最新JITC影响因子是根据2018 年和 2019 年发表的JITC手稿的 2020 年累积引用次数计算得出的。其他有价值的JITC期刊指标可在期刊网站上找到。癌症免疫治疗杂志开放获取、同行评审的期刊不仅是社会的全球声音，也是发表原创研究文章、文献综述、立场文件和关于肿瘤免疫学和癌症免疫治疗各个方面的讨论的有针对性的出口——从基础研究到临床应用。今天，该领域的巨大兴奋和各种癌症类型基于免疫疗法的治疗的最新批准所带来的增长势头比以往任何时候都更加明显，这表明对JITC的明确需求，这是一个致力于并由当今领导者创建的出口领域。提交指南请查看以下文章类型规范，包括所需的文章长度、插图、表格限制和参考计数。字数不包括标题页、摘要、表格、致谢、贡献和参考文献。手稿应尽可能简洁。如需在提交时获得进一步支持，请参阅BMJ Author Hub上的可用资源。您还可以在此处找到 BMJ 的一般格式指南和格式清单。您可能还希望使用BMJ Author Services 提供的语言编辑和翻译服务。如果您的文章被接受，您可以利用BMJ 与 Editage 的合作伙伴关系，这是一项免费服务，可帮助您最大限度地扩大文章的影响力。作者可能会发现查阅我们的提交前检查清单很有用。在提交您的手稿或修订之前，请查看下面的文章类型要求。所有其他缩写应在文本中的所有实例中完整拼写。字数不包括标题页、摘要、表格、致谢和贡献以及参考文献。如果您的母语不是英语并希望在文章方面得到帮助，我们可以提供专业的编辑服务。

用文字、图形、符号、声频、视频等技术手段记录人类知识的一种载体，或理解为固化在一定物质载体上的知识。现在通常理解为图书、期刊等各种出版物的总和。文献是记录、积累、传播和继承知识的最有效手段，是人类社会活动中获取情报的最基本、最主要的来源，也是交流传播情报的最基本手段。正因为如此，人们把文献称为情报工作的物质基础。在国内国外，都常常可以看到有人把“文献”与“情报”，“文献学”与“情报学”等同起来，虽然这种等同未必适宜，但却反映了文献在情报活动和科学中的极为重要的地位。 区分文献类型或形式有多种方法，其中最主要的是根据载体把其分为印刷型、缩微型、机读型和声像型。（1）印刷型：是文献的最基本方式，包括铅印、油印、胶印、石印等各种资料。优点查可直接、方便地阅读。（2）缩微型：是以感光材料为载体的文献，又可分为缩微胶卷和缩微平片，优点是体积小、便于保存、转移和传递。但阅读时须用阅读器。（3）计算机阅读型：是一种最新形式的载体。它主要通过编码和程序设计，把文献变成符号和机器语言，输入计算机，存储在磁带或磁盘上，阅读时，再由计算机输出，它能存储大量情报，可按任何形式组织这些情报，并能以极快的速度从中取出所需的情报。近年来出现的电子图书即属于这种类型。（4）声像型：又称直感型或视听型，是以声音和图像形式记录在载体上的文献，如唱片、录音带、录像带、科技电影、幻灯片等。 文献在科学和社会发展中所起的作用表现在：（1）是科学研究和技术研究结果的最终表现形式；（2）是在空间、时间上传播情报的最佳手段；（3）是确认研究人员对某一发现或发明的优先权的基本手段；（4）是衡量研究人员创造性劳动效率的重要指标；（5）是研究人员自我表现和确认自己在科学中的地位的手段，因而是促进研究人员进行研究活动的重要激励因素；（6）是人类知识宝库的组成部分，是人类的共同财富。 根据文献内容、性质和加工情况可将文献区分为：一次文献、二次文献、三次文献。一次文献指以作者本人的研究成果为依据而创作的原始文献，如期刊论文、研究报告、专利说明书、会议论文等。二次文献是对一次文献进行加工整理后产生的一类方面，如书目、题录、简介、文摘等检索工具。三次文献是在一、二次文献的基础上，经过综合分析而编写出来的文献，人们常把这类文献称为“情报研究”的成果，如综述、专题述评、学科年度总结、进展报告、数据手册等。与此类似，也有把情报区分成一次情报、二次情报、三次情报的。 构成文献的三个基本要素是:知识、载体和记录 文献综述有两种，一种是“大综述”，就一个领域的文献的总结，经常会发在专门发Review的杂志上，或者是在Handbook里。写这种综述文章的人有许多是权威人物，但也有一些是助教授级别的人写的，但作者一般都是在这个题目上做了相当贡献的人。“大综述”中还有一种“超大综述”（这些提法都是我为了论述方便杜撰的）以前在Bhagawati时代，Bhagwati、Max Corden等人做过一些整个国际贸易理论领域的综述，但这些年我没有见到有谁做类似的东西，现在一般综述都是就作者擅长的一个方面写的，然后集在手册里。另外一些研究生教材，特别是Feenstra的那本，写法很像综述。 　　另一种是“小综述”，就是论文第一部分Introduction部分的综述。这个综述的目的主要不是为了向其他人介绍前沿，而是为了推出自己的论述和模型，是以述带论，核心功能是定义“Gap"，就是说明现有的研究状况如何，缺在哪里，我准备做的贡献是什么。所以，这种综述并不强求非常全面细致，不是“掉书袋”，而应该侧重介绍与自己的研究直接相关的文献。 　　对于”大综述“，我觉得我们在没有一点原创性的研究以前最好不要写。没有见过几棵树，谈不上去见森林。我现在有了一点点研究体会之后感觉，一个题目，你没有扎进去之前，许多体会感受都是虚的。以前国内文献搜集有困难，早期出来的一些前沿介绍当然就很有意义。现在你如果真正做研究，文献检索不应该成为很大的困难。所以做二道贩子，将人家研究的东西半懂不懂地编译一下，在真正做研究的人中间也不会有什么市场。至少我自己，我也建议大家，不去看没有原创贡献的作者写的综述文章。即使是原创文章的前沿综述，也有一些问题。前一段时间一个老师给我一些城市经济学的综述，是这个领域的很活跃的一些作者要出的手册，当时这个老师给我的时候，指着其中一章说：This strand is dying。都是最活跃的作者写的在还没有出版的手册上的文献综述，有的就已经要过时了。所以，赶风头永远是赶不上的。 　　对于“小综述”，这是人人都可以写，而且应该写的。如果你心中有了题目，就应该围绕这个题目去尽量搜集最新的文献，这个风头是绝对应该赶的。我个人看法是不要强求自己去理解整个国际贸易理论发展的脉络，具体题目深入下去，对整个国贸理论有时候有具体而微的全息功效，你自己有时候也会产生有一些格物致知的感受。但是，真正要去理解什么脉络，恐怕不是一下子的工夫。当然，我这里所说的前沿、深入，都是相对而言的，每个人不同的学习阶段，不同的条件和功底，会有不同的成果和收获，只要尽责做了，就是好的。

PD-L1/PD-1的作用机制及靶向药物近年来癌症研究领域的热点之一，当属免疫治疗，即通过调动患者自身抵抗力（免疫细胞）来抵御、杀死肿瘤细胞。PD-L1/PD-1抗体则是免疫治疗中一颗冉冉升起的新星。PD-L1/PD-1抗体属于免疫检查点阻断药物。其作用机理通俗来讲，就是肿瘤细胞借助PD-L1与T细胞的PD-1结合，“欺”T细胞，逃避T细胞的识别，继续在体内横行霸道。而PD-L1/PD-1抗体则可以帮助T细胞揭开肿瘤细胞伪善的面纱，恢复其对肿瘤细胞识别和杀伤。先来认识一下PD-1抗体的援助对象——T细胞T细胞是淋巴细胞的主要组分，具有多种生物学功能，是机体抗感染、抑肿瘤的“卫士”。T细胞在机体内主要参与细胞免疫，通过与靶细胞特异性结合，破坏靶细胞膜而直接杀伤靶细胞，并可释放淋巴因子来扩大和增强免疫效应。T细胞的各种表现，是通过它表面的不同受体接受外界刺激来完成的。这些受体就如控制T细胞活性的开关，当受到不同刺激时，相应的受体产生效应，而这些效应不尽相同：有些可以激活T细胞，使其行使“杀手”职能，产生这些效应的受体叫做兴奋性受体；另一些却是抑制T细胞活性的，使T细胞放松警惕，轻松放行，这些受体叫做抑制性受体。PD-1就属于T细胞的抑制性受体。PD-1(programmeddeath 1)，即程序性死亡受体1，是一种重要的免疫抑制分子。当PD-1的开关打开，就会启动一系列反应，抑制T细胞活性。而打开PD-1开关的关键因素之一，就是PD-L1（ programmed death ligand 1），即PD-1的配体。PD-L1/PD-1在外周组织中存在，主要是负性调节炎性反应，以及自身的免疫耐受。如果肿瘤细胞激活PD-1，也会产生抑制信号，从而阻止效应T细胞的增殖，使T细胞不能及时有效的识别危险分子肿瘤细胞，从而使肿瘤细胞逃避免疫细胞的追杀。那么，肿瘤细胞是怎样伪装而逃避追杀的呢？狡猾的肿瘤细胞利用了PD-1的启动开关——配体PD-L1。PD-L1在多种实体瘤中持续表达，如肺癌、肝癌、乳腺癌、鳞状细胞癌以及卵巢癌等。通过PD-L1与T细胞表面PD-1结合，就如同给T细胞使用了障眼法，对肿瘤细胞视而不见，使其逃避了免疫系统的监视及杀伤，继续逍遥法外。如此看来，肿瘤细胞“施法”的主要工具就是PD-L1/PD-1识别系统。揭露危险分子的真面目，就要给监督者一双慧眼，助其撕下对方伪善的面具。幸运的是，PD-L1/PD-1抑制信号呈可逆性，即已经被诱导耐受的T细胞，在阻断PD-L1/PD-1通路后，可被重新激活，从而使针对此通路的免疫治疗具有可行性。因此使用单克隆抗体，阻断PD-1和PD-L1的相互作用，成为近年来肿瘤免疫治疗的新手段。截止去年，市面上处于临床开发阶段的PD-1和PD-L1抑制剂共有9种（见下图），其中PD-1抑制剂5种，PD-L1抑制剂4种。而美国FDA从2014年末至今，依次批准了pembrolizumab（Keytruda）和nivolumab（Opdivo）（均为抗PD-1抗体）用于治疗晚期黑色素瘤、非小细胞肺癌、肾细胞癌、霍奇金淋巴瘤及头颈部鳞状细胞癌（详情见下表）FDA对PD-1抑制剂进行审批时的临床实验报告总结如下根据实验报告可见，阻断PD-L1/PD-1通路可以增强抗肿瘤效应，延长生存期，改善预后。并且PD-L1单抗可与其他肿瘤治疗手段联合使用，如伊匹单抗等，发挥协同作用，有效增强疗效。具体参数见下列表格Opdivo治疗晚期黑色素瘤Opdivo治疗非小细胞肺癌Opdivo治疗肾细胞癌Opdivo治疗霍奇金淋巴瘤Keytruda治疗晚期黑色素瘤Keytruda治疗非小细胞肺癌 Keytruda治疗头颈部鳞状细胞癌 PD-L1/PD-1通路阻断后，被抑制的效应T细胞功能恢复，有可能引起机体对自身抗原发生免疫反应而导致自身组织损伤，也会发生肿瘤治疗中常见的不适反应，故应重视此类治疗的安全性和相关的不良反应。PD-L1/PD-1免疫治疗的严重不良反应，包括免疫介导的副作用、输注反应等，经糖皮质激素或免疫抑制剂治疗可得到缓解，且未明显影响抗肿瘤疗效。但这些不良发应一旦发生，后果严重，比如免疫介导的肺炎，在接受Opdivo治疗的上述所有临床研究中，致死率大约为2%（5/2166），这可能与肺部存在大量表达PD-L1的抗原呈递细胞有关。因此一旦发现不适，应及时与医护人员沟通！上述临床实验中各种严重不良反应发生率见下表。除了上述严重的不良反应，肿瘤治疗中常见的不良反应，如胸痛、咳嗽、腹痛、脱发、头痛、血尿、发热、乏力、关节痛等，也同样要重视。 癌度有话说：PD-L1/PD-1的其他抑制剂也在紧锣密鼓的研发阶段。PD-L1抑制剂avelumab (MSB0010718C)目前被用于尝试治疗多种实体瘤，尤其是NSCLC和Merkel细胞癌；MP-DL3280A(RG7446)是抗PD-L1的单克隆抗体，适用于PD-L1阳性的NSCLC患者，在晚期三阴性乳腺癌中也表现出了持久的疗效；PD-L1抑制剂durvalumab(MEDI4736)处于NSCLCⅢ期临床研究阶段，对黑色素瘤的治疗处于Ⅰ期临床研究阶段，也被应用于晚期鳞状细胞癌生物标志物驱动的Lung-MAP试验中；PD-1抑制剂pidilizumab (MDV9300)目前处于Ⅱ期临床研究阶段，拟适应证包括大B细胞淋巴瘤、胶质细胞瘤和多发性骨髓瘤；抗PD-L1的单克隆抗体avelumab（MSB0010718C）目前处于Ⅰ期临床阶段，正在进行的适应证包括乳腺癌、结肠癌、肾癌等；PD-1抑制剂 AMP-514（MEDI0680）和AMP-224目前都处于Ⅰ期临床试验阶段，AMP-514计划进行的临床适应证包括晚期恶性肿瘤，AMP-224的临床适应证主要是晚期肿瘤，包括黑色素瘤、皮肤T细胞淋巴瘤及不确定的实体肿瘤等。编者：vivienyuan参考文献1、Crit Rev OncolH 2014 Jan;89(1):140- 2、O 2013Apr 1;2(4):3、Curr Treat OptionsO 2014 Mar;15(1):137-4、Curr OpinP 2015 Aug;23:32- 5、FDA：Reference ID: 39325696、FDA：Reference ID: 3968676关注我们：搜索微信公众号“癌度”，了解更多关于肿瘤和基因的资讯。转载文章请注明来源公众号及作者