相对来说免疫细胞在治疗癌症上升的优势就是相当于容易对这些癌细胞或者是病变部位的炎症进行一个修复而已，在治疗上没什么太大的优势。
肿瘤免疫治疗是应用免疫学原理和方法，提高肿瘤细胞的免疫原性和对效应细胞杀伤的敏感性，激发和增强机体抗肿瘤免疫应答，并应用免疫细胞和效应分子输注宿主体内，协同机体免疫系统杀伤肿瘤、抑制肿瘤生长。1肿瘤免疫治疗近来备受关注，是肿瘤治疗领域的焦点。近几年，肿瘤免疫治疗的好消息不断，目前已在一些肿瘤类型如黑色素瘤，非小细胞肺癌等的治疗中展示出了强大的抗肿瘤活性，并已有肿瘤免疫治疗药物获得美国FDA（Food and Drug Administration, FDA）批准临床应用。肿瘤免疫治疗由于其卓越的疗效和创新性，在2013年被《科学》杂志评为年度最重要的科学突破。2肿瘤免疫治疗有望成为继手术，化疗，放疗，靶向治疗后肿瘤治疗领域的一场革新。
病情分析：目前肿瘤的治疗手段主要包括手术切除治疗，介入栓塞治疗，化疗药物治疗，放射线治疗，和靶向药物治疗，其中手术切除治疗仍然是肿瘤治疗中的基本手段，也是最重要的手段，在手术切除的基础之上，和进行适当的化疗，如出现颅内或局部的转移病灶和应用放疗治疗，部分肿瘤基因型明确，对靶向药物治疗效果较好，可应用靶向药物治疗。如患者已经进展到肿瘤中末期，上述治疗效果不佳，则应考虑进行姑息治疗，姑息治疗，主要为患者止痛，改善患者的生存质量，减少患者的生存痛苦。
一、基因疫苗的诞生自1796年英国医生琴娜(Jener)首次采用牛痘苗以来,疫苗已在世界范围内被广泛应用,200多年来各种疫苗已经帮助人类战胜了包括天花在内的多种传染病然而,现有的疫苗主要有两种：第一种疫苗是传统疫苗，即弱毒活苗和灭活苗，如鸡新城疫弱毒苗，猪瘟灭活苗，它是直接将无毒或减毒的病原体作为疫苗接种到人或动物体内，刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答，从而预防疾病的发生；第二种疫苗是基因工程苗，它是通过基因工程，先分离得到具有强烈免疫原性但无毒性的抗原蛋白的编码基因，然后导入表达载体中，再在宿主细胞表达出重组抗原蛋白，经分离纯化后的重组抗原蛋白作为疫苗接种如重组乙肝疫苗。但它存在一些不可忽视的缺陷如:灭活疫苗难以诱发细胞免疫,需多次免疫注射;亚单位疫苗免疫原性差;减毒活疫茵存在毒性回升的危险等问题因此,现在对一些传染病仍缺乏相应的安全有效的疫苗 第三代疫苗基因疫苗的问世,为解决这些难题带来了希望基因疫苗（genetic vaccine）又称核酸疫苗(nucleic acid vaccine)或DNA疫苗，是在基因治疗（genetic therapy）技术的基础上发展而来的。基因治疗是从20世纪80年代发展起来用于预防和治疗疾病的最具革命性的生物医学医疗技术，其原理是将人或动物的正常基因或有治疗作用的基因通过一定方式导入人体靶细胞以纠正基因的缺陷或发挥治疗作用，从而达到治疗疾病目的。1990年Wolff JA等在进行基因治疗试验时，以裸DNA注射作对照，结果意外发现裸DNA可被骨骼肌细胞吸收并表达出外源性蛋白。1992年Tang 、 DC等首次证明经基因免疫产生的外源性蛋白质——人生长激素可刺激小鼠免疫系统产生特异性抗体，而且加强免疫后抗体效价增加，从而宣告基因疫苗的诞生。（注：1）概括起来，基因疫苗就是指将编码外源性抗原的基因插入到含真核表达系统的载体上，然后直接导入人或动物体内，让其在宿主细胞中表达抗原蛋白，该抗原蛋白可直接诱导机体产生免疫应答。抗原基因在一定时限内的持续表达，不断刺激机体免疫系统产生应答反应，从而达到预防疾病的目的。二、核酸免疫的作用机理目前对核酸免疫作用机理的认识主要还仅限于理论推测，且多数资料来自基因治疗试验，二者在作用机理上很相似。在基因免疫中，含病原体抗原基因的核酸疫苗被导入宿主细胞，被周围的组织细胞、APC细胞或其它炎性细胞摄取，并在细胞内表达。表达产物作为抗原可能的呈递途径是：肌细胞直接摄入或经T小管和细胞样内陷摄取进入，在外源基因启动子作用下使外源基因表达，使产物在胞内水解酶的作用下分解成长短不一的多肽，其中的一部分被hsp70运到内质网，经网膜上的TAP分子转入膜内与主要组织相容性复合物（MHC）I类结合，最终在细胞膜表面被CDS十细胞识别；另一部分短肽进入溶酶体，与（MHC）Ⅱ分子结合，运到细胞表面被 CD4＋细胞识别。这些多肽含有不同的抗原表位，它们将诱导细胞毒性T淋巴前体、B细胞和特异性辅助T细胞，产生细胞免疫和体液免疫。同时，基因表达可以通过细胞分泌和分裂的方式进入组织细胞间隙，以天然折叠方式被B淋巴细胞识别。核酸免疫后，还可以使肌细胞和抗原递呈细胞被感染，从而使CD4＋和CD8＋细胞亚群活化，产生特异的免疫应答。 CorrM等（1996）的研究表明，从转染DNA得肌肉组织释放出的抗原被APC摄入，运送到管状淋巴结中，在B淋巴细胞和T淋巴细胞表达， I类MHC限制的CTL应答可能主要以这种方式产生。以前曾认为该过程需要内源抗原的表达，但现在的研究表明，只要有外源抗原的存在，也能有效地引起I类MHC限制的CTL应答。 三、基因疫苗质粒载体的构建获得准确的抗原编码基因并将它插入到合适的载体DNA上，是发展基因疫苗的主要工作。1、编码抗原蛋白基因的分离制备DNA疫苗首先要获得编码抗原的基因，一般选择编码病原体表面糖蛋白的基因。抗原蛋白产生后可在宿主体内正确糖基化，从而诱导对病原体的免疫应答反应；对于易变异的病原体，最好选择各种变型都具有的核心蛋白保守的DNA序列，这样可对各种变异的病原体产生免疫应答反应，避免因病原体变异产生的免疫逃避问题。2 目的基因质粒的载体构建基因疫苗大多采用质粒作载体。一般说来，基因疫苗质粒载体至少包括5个主要的部件：（1）细菌复制子，以便质粒DNA在细菌体内复制扩增，得到大量的拷贝，但不能在宿主细胞（真核细胞）中复制；（2）原核生物选择性标记基因，如抗生素抗性基因，以筛选含有质粒DNA的阳性细菌克隆（菌株）；（3）真核生物的启动子、增强子、终止子、内含子等转录调控元件；（4）编码抗原蛋白的目的基因序列；（5）多聚核苷酸信号序列，以保证mRNA翻译时适时终止。另外，基因疫苗质粒载体通常含有一段未甲基化的CpG序列，其具有刺激Th1细胞的免疫活性。四、严重创伤后全身性炎症反应综合征及免疫调节治疗严重创伤后机体免疫功能表现为双向性改变。一方面表现为以吞噬功能和白细胞介素-2（IL- 2）等产生降低为代表的免疫受抑状态；另一方面表现出以全身性炎症反应综合征为特征的过 度炎症反应。正是这二方面共同作用构成了创伤后机体免疫功能紊乱，诱发多器官功能不全综合症（Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS）。下面就全身性炎症反应综合征和免疫调节治疗作一综述。
肿瘤免疫疗法是当前肿瘤治疗领域最具前景研究方向之一，初步的临床试验结果表明其治疗有效率非常高。根据不同机理疗法应用的时间先后排序，主要包括非特异性免疫刺激、免疫检验点单抗、过继细胞回输、单克隆T细胞受体疗法、CD47单抗等、肿瘤疫苗等。
你好，肿瘤的免疫治疗方法有很多。比如单克隆抗体类免疫治疗性抗体、部分有癌症疫苗还有细胞治疗和小分子肿瘤抑制剂等都是肿瘤的免疫治疗方法。可以通过重新启动维持肿瘤免疫循环，恢复身体的正常抗肿瘤免疫反应的。
包括非特异性免疫刺激、免疫检验点单抗、过继细胞回输、单克隆T细胞受体疗法、CD47单抗等、肿瘤疫苗等，比如单克隆抗体类免疫治疗性抗体、部分有癌症疫苗还有细胞治疗和小分子肿瘤抑制剂等都是肿瘤的免疫治疗方法。可以通过重新启动维持肿瘤免疫循环，恢复身体的正常抗肿瘤免疫反应的。
~关于这个问题，不可病急乱投医。患者要了解清楚状况，目前全世界公认的首选治疗方案是手术治疗和生物治疗，作用明确靶向性，是综合治疗其中比较有效的一种。希望一定要积极治疗，不要放弃。
不清楚，采用什么样的治疗方式，还是要看病情，以及患者的状态的，患者家庭困难的，也要积极面对，可以通过轻松筹发起请求，众人拾柴火焰高，一定可以筹集到医疗费的。
做了手术和受不了化疗的患者。
患者的治疗难度将大大增加，直接威胁病人的生命。专家表示:乳腺癌手术后5年内是复发高危险期，特别以手术后1至3年的复发风险最高。目前，医务界提倡应兼顾局部和全身的综合治疗,包括手术切除肿瘤、药物化疗、放射治疗和内分泌治疗、中药治疗。而作为全身性治疗的重要环节，中药治疗在减少乳癌术后复发和转移方面起了很重要的作用。术后坚持中药治疗，能有效抑制身体里雌激素及雌激素对肿瘤的作用，能够有效减少肿瘤的复发率，提高术后治愈率。专家强调：“患者治疗时一定要有打持久战的准备，用药不能吃吃停停，否则，疾病一旦卷土重来，治疗起来十分棘手。”特效中药验方孔氏乳癌散瘀汤在多年的临床应用中已有取代现代治疗手段的趋势，具有更高的选择性和耐受性，资料显示它能在阻止肿瘤进展和缓解方面的疗效较好，是乳腺癌治疗药物发展的趋势，取得令人鼓舞的效果，为患者带来新希望。乳腺癌并不可怕，更不等于死亡，千万不能因为对疾病存在的盲点而耽误了获得最佳治疗的最佳时机。
乳腺癌是严重威胁妇女生命的常见恶性肿瘤，近年来其发病率呈逐年上升趋势，在某些大成市中已占妇女恶性肿瘤的首位［1］ 早期诊断与治疗，早期发现复发与转移，对乳腺癌的预后有重要意义 肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）可见于乳腺癌组织细胞表面，细胞表面糖蛋白（CA153）是目前乳腺癌的首选肿瘤标志物 本研究应用放射免疫分析方法检测CEA和CA153在乳腺癌中的表达，探讨两者在乳腺癌发生发展中的作用，为乳腺癌的临床诊断和治疗提供一个辅助手段 1对象和方法 1对象随机收集吉林省人民医院2006年间原发性乳腺癌40例，均行改良乳腺癌根治术，并经病理诊断 其中乳腺浸润性导管癌20例，乳腺小叶癌15例，髓样癌5例，全部为女性，年龄23~78(平均49)岁 对照组：乳腺良性疾病20例，其中经病理诊断为小叶增生8例，乳腺纤维腺瘤12例，亦全部为女性，年龄16~72(平均47)岁 两组病例术前均未行放化疗 年龄经检验(P>05) 2方法采集患者空腹静脉血3 mL尽快分离血清，置-80℃冰冻保存待检，用放射免疫分析方法检测血清中CEA和CA153含量，血清CEA试剂盒由潍坊三维生物工程集团有限公司生产，CEA血清正常参考值为15 μg/L, CA153检测亦采用放射免疫分析法(IRMA)，血清CA153试剂盒由Centocor公司生产，正常值20 U/mL，按说明书操作 结果判断： 以试剂盒给定的阳性界值，CEA为15 μg/L CA153为20 U/mL，高于正常值为阳性 组织学分级： 采用BloomRichardson系统Nottingham改良方案［2］，将分化程度从高到低分为Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ级 CEA和CA153联检中如果有一项为阳性者即为阳性病例 统计学处理： 计量数据以x±s表示，组间比较采用t检验；两组阳性率之间用χ2检验 2结果 1乳腺癌组和对照组CEA和CA153表达的比较乳腺癌组CEA 的血清含量及阳性率分别为(55±96) μg/L和5%，对照组CEA含量及阳性率分别为(83±31) μg/L和 乳腺癌组CA153的血清含量及阳性率分别为(63±22) U/mL和5%，对照组中，乳腺小叶增生有1例呈阳性，但其血清值小于63 U/mL，其余均小于参考值，乳腺癌组和对照组此两项指标比较均有统计学意义（P<01)，表 2乳腺癌患者血清中CEA和CA153表达与组织学分级，肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系见表1乳腺癌Ⅲ级分化组CEA和CA153含量及阳性率均高于Ⅰ级分化组(P<01)，肿瘤>5 cm组的CEA和CA153含量高于2~5cm组和<2 cm组(P<01)，淋巴结转移组CEA和CA153含量及阳性率高于无转移组(P<01) 表1乳腺癌患者血清CEA和CA153表达与组织学分级、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系 略 3乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系乳腺癌患者血清中CEA阳性组CA153含量高于CEA阴性组(P<01)，CEA阳性组的CA153阳性率亦高于CEA阴性组(P<01)，表 表2乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系 略 3讨论 肿瘤标志物目前日益广泛应用于肿瘤的诊断，临床监测，判断疗效及愈后等方面 乳腺癌肿瘤标志物中以CEA和CA153使用的较为广泛［3］ CEA是一种非特异性肿瘤标志物，属于肿瘤细胞表面的结构抗原，是一种具有人类胚胎抗原特异决定族的酸性糖蛋白，是从腺癌和胚胎结肠粘膜组织中分离的辅助诊断指标［4］，但其特异性较差，除结肠癌外，还可见于乳腺癌，胰腺癌，肺癌等，可作为肿瘤普查筛选的指标之一 肿瘤相关抗原CA153最早发现于乳腺癌细胞，是位于细胞膜上的一种分子量较大的粘液样糖蛋白，相对分子质量300~450 ku，包括一个膜区，一个细胞内区和一个富含糖基的细胞外区，由抗人乳脂球膜抗体115D8和DF3所识别，存在于多种腺癌内，如乳腺癌，肺癌，卵巢癌及胰腺癌［5］，当细胞癌变时，由于糖基转化酶被激活，引起细胞膜上蛋白酶和唾液酸酶活性增高，细胞骨架破坏，CA糖类抗原增多并从癌细胞膜上分离出来［6］，向血液中释放，可作为肿瘤标志物应用于肿瘤的辅助诊断，疗效监测和转移复发的判定，当乳腺癌发生肝转移，尤其是骨转移时CA153含量会显著升高，阳性率可达100%［7］，EssmannSeboth等［8］曾报道有CA153检测比临床及影像检查早48 mo发现乳腺癌转移复发的病例，因此它对乳腺癌的动态追踪、判断复发转移有一定价值 本研究结果表明，CEA和CA153与乳腺癌的发生、发展以及转移有一定相关性，联合检测这些指标对乳腺癌的早期诊断和愈后判断有一定临床意义 【参考文献】 ［1］ 张天泽，徐光炜主编，肿瘤学［M］ 天津： 天津科学技术出版社，1996: ［2］ Page DL, Ellis IO, Elston CW Histologic grading of breast cancerLets doit (editorial)［J］ Am J Clin Pathol, 1995,103: ［3］ 孙龙安，李龙，林钢主编 医学特种检验与实验室诊断［M］ 北京： 人民军医出版社：2001: ［4］ KP, Haglund C, Ruberts PJ Comperison of a new tumor marker CA242 with CA191CA50 and Carcinoembryorni cantigen (CEA) Indigertive tract disease ［J］ Br J Cancer, 1991,63(4):636- ［5］ 万文徽,李吉友 肿瘤标志的临床应用［J］ 中华医学检验杂志, 1997,20(1): ［6］ Haglund C, Lundin J, Kuusela D, et Ca242 a new tumor marker for pancreatic cancer［J］Br J Cancer,1994,70: ［7］ 陈智周，范振符，杨剑,等 肿瘤标记物CA153的免疫放射分析及临床应用［J］ 中华肿瘤杂志，1998，20（2）： ［8］ EssmannSeboth D, Fuchs I, Jakesz R, et CA153 in the post operative follow up of breast cancer In: Klapdor R, Current tumor diagnosis: application, clinical relevance, research trends［M］ New York: W Zuckschwerdt Verlag, 1994:158-
华中科技大学同济医学院生物化学与分子生物学系副主任，三级教授，博士生导师，《医学分子生物学杂志》特邀审稿专家。主持国家自然科学基金资助课题2项，湖北省卫生厅资助课题1项，作为主要成员参加国家自然科学基金课题5项，国家自然科学基金重点课题1项，国家“973”项目子课题2项，卫生部科学研究基金课题2项，教育部课题2项，省自然科学基金1项。在国内外中英文杂志发表科研论文88篇。研究方向：肿瘤免疫治疗与肿瘤生物治疗目前在研项目： 《用于长期阻遏肿瘤转移的CBD-HepⅡ重组多肽的药理学研究》，国家自然科学基金，（N 3077 25 89），1～12， 32万元， 课题负责人。2．《肿瘤损伤相关分子模式诱导肿瘤免疫抑制的相关机制研究》，国家自然科学基金重点项目（N 30830095），1～12，160万元，参与课题，承担部分研究工作。3．《肿瘤转移潜伏细胞和微小转移病灶的早期诊断及清除》，“973”项目子课题（N2009CB521806），2009～2013，320万元，参与课题，承担部分研究工作。科研论文在国内外中英文杂志发表科研论文88篇。近年以通讯作者署名发表的代表性论文：张蔚，张桂梅，黄波，刘毅，龚伟，陈国玺，肖晗，吴丰华，冯作化。纤粘连蛋白重组多肽CH50抑制黑色素瘤MMP-2和MMP-9表达、激活的研究。医学分子生物学杂志，2007；4(2):116－120。朱明，张桂梅，黄波，刘毅，龚伟，冯作化。重组FN多肽CH50抑制黑色素瘤B16细胞体内转移的研究。 医学分子生物学杂志，2007；4(4): 306－310。许朝旭，张桂梅，黄波，冯作化。膜型Tim-3分子促进荷瘤鼠小鼠抗肿瘤免疫应答的研究。 医学分子生物学杂志，2007；4(3):200－203。耿婷，张桂梅，黄波，肖晗，冯作化。采用sPD-1协同4-BBL进行肿瘤免疫基因治疗的研究。医学分子生物学杂志，2007；4(3):209－214。项锦毅，张桂梅，耿辉，袁野，刘毅，李东，肖晗，吴丰华，冯作化。 重组FN多肽CH50促进肿瘤微环境正向免疫调节效应。中国肿瘤治疗杂志，2006; 13(2):93 - 吴丰华，张桂梅，刘毅，耿辉，李东，袁野，肖晗，冯作化。重组纤维连接蛋白多肽CH50对黑色素瘤B16细胞侵袭能力的抑制作用及机制。医学分子生物学杂志，2006; 3(3): 170 - 于智睿，张桂梅，李东，刘毅，耿辉，肖晗，吴丰华，冯作化。重组多肽CH50抑制肿瘤细胞侵袭生长和血管形成能力。中华肿瘤杂志，2006; 28(11): 815 - 819。韩凌斐，张桂梅，刘毅，李东，邱惠，耿辉，肖晗，吴丰华，冯作化。sPD-1和4-1BBL体内联合表达对小鼠实验性肝癌的治疗作用。中华微生物学和免疫学杂志，2006; 26(9):831-朱汉钢，冯作化，耿辉，张桂梅。肿瘤组织中Tim-3表达的特征及其在肿瘤免疫耐受中的作用。细胞与分子免疫学杂志，2005; 21(4):403-
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肿瘤免疫疗法是当前肿瘤治疗领域最具前景研究方向之一，初步的临床试验结果表明其治疗有效率非常高。根据不同机理疗法应用的时间先后排序，主要包括非特异性免疫刺激、免疫检验点单抗、过继细胞回输、单克隆T细胞受体疗法、CD47单抗等、肿瘤疫苗等。
就是进补营养素，先不也给能量食品，补充维生素、矿物质，纤维素之类的制剂，量大点。碰好了能对抗住癌细胞，然后在用中药调理，配合好了能治愈。我是营养师，哥哥的肺癌晚期发现四十多天了，没用一粒药，也没放化疗，我就是用营养素给控制了半个月后又加上自然医学的核桃酒，现在控制得很好，癌体侵润的癌肿消失了，瘤体也小了很多，现在也不痛了，和正常人一生活了，吃饭也正常了。
细胞免疫治疗，它是针对如何预防恶性肿瘤的复发而来，其最主要的原理就是把患者的外周血中的单核细胞（属于免疫细胞的一种）在体外分离出来，经过特异性抗原作用及实验室培养，使其具备特异性杀伤肿瘤的能力，同时在体外将这种细胞扩增到一定数量后再回输到体内，杀灭那些肉眼看不见得肿瘤细胞，从而预防肿瘤的复发和转移，在一定程度上可以大大延缓患者的生存时间。
包括非特异性免疫刺激、免疫检验点单抗、过继细胞回输、单克隆T细胞受体疗法、CD47单抗等、肿瘤疫苗等，比如单克隆抗体类免疫治疗性抗体、部分有癌症疫苗还有细胞治疗和小分子肿瘤抑制剂等都是肿瘤的免疫治疗方法。可以通过重新启动维持肿瘤免疫循环，恢复身体的正常抗肿瘤免疫反应的。