摘要肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因长期反复刺激和损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死，并伴有多种脏器功能损害，晚期可并发上消化道出血、肝性脑病等严重疾病。因此，对肝硬化患者的护理和知识宣教就尤为重要。同时对我们护理工作也提出了更高的要求。我院2007年1月至2008年2月共收治了78肝硬化例患者，现具体报道如下。 关键词肝硬化；护理；措施 1临床资料 我院2007年1月至2008年2月共收治78例肝硬化患者，发病原因为肝炎所致68例，酒精所致5例，药物所致3例，其他因素所致2例。其中男62例，女16例，平均年龄50岁。并发上消化道出血12例，肝性脑病3例。总结78例肝硬化患者的临床护理经验，对他们的临床资料进行回顾分析，治愈、好转64例(82%)，自动出院10例(13%)，死亡4例(5%)。通过对患者实施恰当而合理的护理措施，减轻了患者的痛苦，提高了患者的生活质量，延长了患者的生命。 2护理措施 1一般护理〔1〕 1注意休息 卧床休息可以增加肝脏的血流量，有助于肝细胞修复和再生。因此，休息是保护肝脏的重要措施之一。失代偿期肝硬化患者应绝对卧床，这样有利于增加肝脏的血流量，减轻肝脏负担，促进肝细胞的恢复，而代偿期肝硬化患者不强调卧床休息，但应适当减少活动，增加休息时间，注意劳逸结合，以不引起疲劳为原则。 2饮食 合理的饮食是正常生命机能的基本保证，营养的合理调配和摄取，在肝硬化的治疗过程中起着非常重要的作用。它可以增加机体的免疫力，增加肝细胞的再生能力，使疾病早日痊愈。因此，要保证足够的营养供给，食物要多样化，应以高糖、高维生素、富含氨基酸的高效蛋白质、低脂肪、少渣饮食为主，对腹水或浮肿患者，一定要限制钠盐和水的摄入量，对有肝脏损害倾向的患者，应限制蛋白质摄入，每日蛋白质摄入量不超过20 g，以免诱发肝性脑病。有食管及胃底静脉曲张者禁食干硬、粗糙及刺激性食物，以防损伤食道黏膜及胃底血管而引起出血。 3 保持大便通畅 肝硬化患者如果饮食不当，加之活动减少，胃肠蠕动减慢，易导致习惯性便秘，对该病的愈后极为不利。因此，要给患者适量进食一些富含纤维素的食物和香蕉之类的水果，既能通便又可补充钾，必要时可服用缓泻剂，例如乳果糖口服液，减少肠道氨的吸收，避免诱发肝性脑病。 4做好口腔皮肤护理 每日口腔护理2次，指导患者用软牙刷刷牙，忌用牙签剔牙，保持床铺整洁，保持皮肤清洁，建议患者穿柔软宽松的棉质衣服，有水肿处用棉垫或气垫圈予以保护，避免造成皮肤破损，而增加感染机会。 5用药护理 正确合理用药，减少肝脏负担。应用利尿药物时，密切观察药物的利尿效果及副作用，准确记录患者的液体出入量，注意电解质的平衡。 2心理护理 肝硬化是一种康复过程较长的慢性疾病，患者很容易产生焦虑、急燥和恐惧的心理。因此，对患者要给予耐心的解释、鼓励和安慰，消除患者的顾虑，树立战胜疾病的信心，保持乐观坦然的心情。同时指导家属给予心理支持，多与患者沟通，鼓励其说出自己的感受，建立良好的护患关系，使患者处在最佳心理、生理状态下主动接受治疗及护理操作。 3并发症的观察及护理 上消化道出血是肝硬化最常见，最严重的并发症，应及时发现出血征兆并积极投入抢救。当患者出现黑便，呕血等症状时，应迅速建立静脉通道，快速输液，必要时输血，应用止血药物，必要时应用三腔双囊管压迫止血，加强护理，密切观察生命体征及病情变化；安慰患者嘱其卧床休息，保持安静，采取平卧位头偏向一侧，将下肢抬高，注意保暖、吸氧；禁食，及时清除呕吐物避免患者紧张。肝性脑病是肝功能严重损害，以意识改变和昏迷为主要表现的综合征，早期发现患者神志、行为异常，应及时通知医生，应用降血氨药物，加强休息和饮食护理，禁食蛋白质；随时保持呼吸道通畅；详细记录24 h出入量，保持大便通畅；有躁动不安者加床档，慎用镇静剂。 4出院指导 出院前向患者和家属讲解肝硬化的有关知识，特别强调休息和饮食的重要性，按医嘱服药，定期复查肝肾功能、电解质。有呕血、黑便或便血、神志改变应及时就诊。指导患者保持心情愉快，树立战胜疾病的信心。加强自我护理和保健，提高生活质量。还要关注患者家属，对其讲解肝硬化相关知识，正确认识传播途径，减轻其担心被传染的顾滤，与患者保持温馨和谐的关系，从而有利于患者的康复。 3结论 精湛的医疗技术加上细致的护理，一定能达到最理想的效果，通过对肝硬化患者的精心护理，健康教育指导，使患者能充分认识到肝硬化的发病特点，提高了自我防护能力，消除了诱发因素，减少了并发症，延长了患者的生命。提高了生命质量。 按参考文献
社区卫生服务在我国起步时间不长，社区卫生服务应该如何发展，目前尚未形成一套适合我国的完整的理论体系和科学的管理制度。北京、天津、上海等大城市开展社区卫生服务的工作较早，并取得了一些成功的经验。本文就社区卫生的现状与发展前景谈一些肤浅的看法。 1 社区卫生服务的现状 近几年，社区卫生发展是健康的。目前，全国95%的地级以上城市、86%的市辖区和一批县级市开展了城市社区卫生服务，全国已设置社区卫生服务中心3400多个，社区卫生服务站近12000个，创建了108个全国社区卫生服务示范区。以社区卫生服务中心为主，社区卫生服务站为辅，医疗诊所、医务室为补充的社区卫生服务体系框架，正在大、中型城市逐步形成。上海市宝山区淞南社区卫生服务中心（以下简称“中心”）于2000年从地段医院转制过来，实行了由上海市宝山区淞南镇健康促进委员会领导下的社区卫生服务中心主任负责制，形成了“政府领导、部门协调、街道负责、卫生实施”的管理体制。内部改革不断深入，调整了中心的科室设置，建立了“三科一室”：即医务科－由各科门诊、医技、病房、护理组组成；社区卫生科——由防保一条线（疾病控制、慢性病防治、妇幼保健、行业卫生、健康促进、计划免疫等）、家庭病床和社区卫生服务站组成；行政科——由总务、财务组成；办公室——由人事、档案、统计和信息管理组成。加强了全科医师队伍的建设，加强了内涵建设，落实了管理措施。引入竞争机制，实行“病人选医生”、“病人选护士”与业务质量、服务态度和分配挂钩的制度，实行人性化、个性化、亲情化的服务，推行以健康为中心、以人群为对象、以家庭为单位、以社区为范围、以需求为导向的服务模式，促使医护人员提高服务效率和服务质量。服务形式从医院走向社区，进入家庭；服务内容从单纯的生物模式转向生物－心理－社会医学模式，“小病进社区，大病进医院”的服务网络逐步形成。医院还实施“一院多点”服务，先后建立了五个社区卫生服务站，开展以“预防、保健、医疗、康复、健康教育和计划生育指导”为一体的，贯穿服务对象生命全过程的有效、经济、方便、综合、连续的基层卫生服务。2001年中心又昂首跨入了上海市标准化社区卫生服务中心的行列，目前，中心正申报创建上海市“四星级”社区卫生服务中心，从而使社区卫生服务中心在硬件建设方面和工作规范方面都上升一个层次，逐步成为与大都市形象匹配的新型社区卫生服务机构。 2 社区卫生服务的问题 1 认识问题 市场经济条件下，激烈的医疗市场竞争中，新的服务理念滞后，表现为经营管理理念不到位，个体服务态度生硬、治疗技术缺陷仍时有发生，卫生资源供不应求的矛盾日趋激烈。社区卫生服务在发展过程中，大部分都得到了各级政府和社会各界的支持和帮助，但仍然存在着对开展社区卫生服务的重要性认识不深、不透，有的只是形式上的支持，内容上不支持；由“政府领导、部门协调、街道负责、居委会参与、卫生部门实行行业管理”的社区卫生服务管理体制虽已明确，但在实际操作中，职责、相互关系尚未全部理顺。同时，部分社区群众对社区卫生服务的认识也有盲点，一味追求无偿卫生服务的大有人在；也有极少部分群众（有经济能力的）认为只要我付钱，卫生机构就应该提供所需的一切服务。这些认识上的偏差忽视了一个社会主义初级阶段卫生机构的现状。医疗卫生属于公益性、福利性事业，但政府补偿机制还没有到位，如果没有市场化运作的有偿服务，卫生机构本身将无法生存和发展；如果只要付钱就要满足一切需要，一级医疗机构尚未完全具备这些服务功能与技术能力。目前，发展社区卫生服务的方向，只能在符合社会主义初级阶段基本国情的前提下，为社区群众提供综合、可及、连续、经济、方便、有效、基本的卫生服务。 2 政策问题 由于社区卫生服务中心前期改革基本未涉及体制和运行机制的改革，在开展社区卫生服务过程中，感到还存在一些问题亟待解决，如补偿机制不到位、卫生资源配置失当［1］、社区卫生服务价格体系不规范使经济补偿没有合理的依据［2］。长期以来，由于政府投入与补偿经济政策的乏力，如果没有市场化运作的有偿服务，社区卫生服务机构本身将无法生存和发展，迫使社区卫生服务机构加重医疗服务“侧支循环”，从中汲取“养分”，支撑社区卫生服务机构的生存、发展。这样，势必削弱其他服务功能，违背社区卫生服务的目的和初衷。目前，“以医养防、以药补医”实际上已经成为社区卫生服务机构的一种对政府补偿不足的补充［3］，也就是医院在业务收支中临床医疗结余弥补预防经费的不足，以药品收支结余弥补医疗收支亏损，社区卫生服务如没有经济基础作支撑，发展将受到相当程度的阻碍。2005年以来，医保实行“总量控制、按月预留、年度考核”的政策，就我中心而言，规定年门诊人次参数为224639例次、门诊次均费用93元、病人的复诊率参数为21次；年住院2091人次、住院次均费用87元；全年门急诊总人次不能突破224639人次，医保结算费用不能突破2207万元。若超出，政府拿出一定的备用资金（实际是各单位被预留扣除的资金）来补偿，补偿不足部分由社区卫生服务中心负担，尚需政府、主管部门和提供服务主体方做大量的工作。因此，必须进一步突出政府行为，充分重视社区卫生服务在社区建设和社区管理中的作用和地位，完善补偿机制及配套政策，彻底改变目前社区卫生服务中心“以医养防、以药补医”的主体服务模式，建立政府购买预防保健，医保购买基本医疗，社会购买延伸服务的“三买”机制，改革社区卫生服务的支付形式，从按服务项目支付改为按人头预付。使社区卫生服务真正体现价格低廉，服务便捷、有效。
食管癌患者红细胞变形性研究 关键词：食管肿瘤；红细胞变形性 【摘要】 目的：研究食管癌患者红细胞变形能力(RCD)的变化及其与食管癌病情及预后的关系。方法：对 100 例食管癌患者50 例头颈部良性肿瘤患者及 100 例健康查体者进行 RCD 测定。结果：食管癌患者 RCD 明显低于正常人(P＜01)，病情越重，RCD 下降越明显。RCD 下降与血液粘度增高、RBC膜过氧化性损害加重有关。血液粘度增高及 RCD 下降有利于肿瘤细胞的附壁、癌性血栓形成，使肿瘤免疫失效，有利于肿瘤生长及转移。结论：改善血流变性、提高RCD，有助于延缓肿瘤生长及转移。
不清楚，采用什么样的治疗方式，还是要看病情，以及患者的状态的，患者家庭困难的，也要积极面对，可以通过轻松筹发起请求，众人拾柴火焰高，一定可以筹集到医疗费的。
做了手术和受不了化疗的患者。
患者的治疗难度将大大增加，直接威胁病人的生命。专家表示:乳腺癌手术后5年内是复发高危险期，特别以手术后1至3年的复发风险最高。目前，医务界提倡应兼顾局部和全身的综合治疗,包括手术切除肿瘤、药物化疗、放射治疗和内分泌治疗、中药治疗。而作为全身性治疗的重要环节，中药治疗在减少乳癌术后复发和转移方面起了很重要的作用。术后坚持中药治疗，能有效抑制身体里雌激素及雌激素对肿瘤的作用，能够有效减少肿瘤的复发率，提高术后治愈率。专家强调：“患者治疗时一定要有打持久战的准备，用药不能吃吃停停，否则，疾病一旦卷土重来，治疗起来十分棘手。”特效中药验方孔氏乳癌散瘀汤在多年的临床应用中已有取代现代治疗手段的趋势，具有更高的选择性和耐受性，资料显示它能在阻止肿瘤进展和缓解方面的疗效较好，是乳腺癌治疗药物发展的趋势，取得令人鼓舞的效果，为患者带来新希望。乳腺癌并不可怕，更不等于死亡，千万不能因为对疾病存在的盲点而耽误了获得最佳治疗的最佳时机。
摘要肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因长期反复刺激和损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死，并伴有多种脏器功能损害，晚期可并发上消化道出血、肝性脑病等严重疾病。因此，对肝硬化患者的护理和知识宣教就尤为重要。同时对我们护理工作也提出了更高的要求。我院2007年1月至2008年2月共收治了78肝硬化例患者，现具体报道如下。 关键词肝硬化；护理；措施 1临床资料 我院2007年1月至2008年2月共收治78例肝硬化患者，发病原因为肝炎所致68例，酒精所致5例，药物所致3例，其他因素所致2例。其中男62例，女16例，平均年龄50岁。并发上消化道出血12例，肝性脑病3例。总结78例肝硬化患者的临床护理经验，对他们的临床资料进行回顾分析，治愈、好转64例(82%)，自动出院10例(13%)，死亡4例(5%)。通过对患者实施恰当而合理的护理措施，减轻了患者的痛苦，提高了患者的生活质量，延长了患者的生命。 2护理措施 1一般护理〔1〕 1注意休息 卧床休息可以增加肝脏的血流量，有助于肝细胞修复和再生。因此，休息是保护肝脏的重要措施之一。失代偿期肝硬化患者应绝对卧床，这样有利于增加肝脏的血流量，减轻肝脏负担，促进肝细胞的恢复，而代偿期肝硬化患者不强调卧床休息，但应适当减少活动，增加休息时间，注意劳逸结合，以不引起疲劳为原则。 2饮食 合理的饮食是正常生命机能的基本保证，营养的合理调配和摄取，在肝硬化的治疗过程中起着非常重要的作用。它可以增加机体的免疫力，增加肝细胞的再生能力，使疾病早日痊愈。因此，要保证足够的营养供给，食物要多样化，应以高糖、高维生素、富含氨基酸的高效蛋白质、低脂肪、少渣饮食为主，对腹水或浮肿患者，一定要限制钠盐和水的摄入量，对有肝脏损害倾向的患者，应限制蛋白质摄入，每日蛋白质摄入量不超过20 g，以免诱发肝性脑病。有食管及胃底静脉曲张者禁食干硬、粗糙及刺激性食物，以防损伤食道黏膜及胃底血管而引起出血。 3 保持大便通畅 肝硬化患者如果饮食不当，加之活动减少，胃肠蠕动减慢，易导致习惯性便秘，对该病的愈后极为不利。因此，要给患者适量进食一些富含纤维素的食物和香蕉之类的水果，既能通便又可补充钾，必要时可服用缓泻剂，例如乳果糖口服液，减少肠道氨的吸收，避免诱发肝性脑病。 4做好口腔皮肤护理 每日口腔护理2次，指导患者用软牙刷刷牙，忌用牙签剔牙，保持床铺整洁，保持皮肤清洁，建议患者穿柔软宽松的棉质衣服，有水肿处用棉垫或气垫圈予以保护，避免造成皮肤破损，而增加感染机会。 5用药护理 正确合理用药，减少肝脏负担。应用利尿药物时，密切观察药物的利尿效果及副作用，准确记录患者的液体出入量，注意电解质的平衡。 2心理护理 肝硬化是一种康复过程较长的慢性疾病，患者很容易产生焦虑、急燥和恐惧的心理。因此，对患者要给予耐心的解释、鼓励和安慰，消除患者的顾虑，树立战胜疾病的信心，保持乐观坦然的心情。同时指导家属给予心理支持，多与患者沟通，鼓励其说出自己的感受，建立良好的护患关系，使患者处在最佳心理、生理状态下主动接受治疗及护理操作。 3并发症的观察及护理 上消化道出血是肝硬化最常见，最严重的并发症，应及时发现出血征兆并积极投入抢救。当患者出现黑便，呕血等症状时，应迅速建立静脉通道，快速输液，必要时输血，应用止血药物，必要时应用三腔双囊管压迫止血，加强护理，密切观察生命体征及病情变化；安慰患者嘱其卧床休息，保持安静，采取平卧位头偏向一侧，将下肢抬高，注意保暖、吸氧；禁食，及时清除呕吐物避免患者紧张。肝性脑病是肝功能严重损害，以意识改变和昏迷为主要表现的综合征，早期发现患者神志、行为异常，应及时通知医生，应用降血氨药物，加强休息和饮食护理，禁食蛋白质；随时保持呼吸道通畅；详细记录24 h出入量，保持大便通畅；有躁动不安者加床档，慎用镇静剂。 4出院指导 出院前向患者和家属讲解肝硬化的有关知识，特别强调休息和饮食的重要性，按医嘱服药，定期复查肝肾功能、电解质。有呕血、黑便或便血、神志改变应及时就诊。指导患者保持心情愉快，树立战胜疾病的信心。加强自我护理和保健，提高生活质量。还要关注患者家属，对其讲解肝硬化相关知识，正确认识传播途径，减轻其担心被传染的顾滤，与患者保持温馨和谐的关系，从而有利于患者的康复。 3结论 精湛的医疗技术加上细致的护理，一定能达到最理想的效果，通过对肝硬化患者的精心护理，健康教育指导，使患者能充分认识到肝硬化的发病特点，提高了自我防护能力，消除了诱发因素，减少了并发症，延长了患者的生命。提高了生命质量。 按参考文献
所谓"免疫"原由拉丁字"immunis"而来，其原意为"免除税收"(exceptionfromcharges)， 也包含着"免于疫患"之意。免疫学是研究生物体对抗原物质免疫应答性及其方法的生物-医学科学。免疫应答是机体对抗原刺激的反应，也是对抗原物质进行识别和排除的一种生物学过程。是机体识别"自身"与"非己"抗原，对自身抗原形成天然免疫耐受，对"非己"抗原产生排斥作用的一种生理功能。正常情况下，这种生理功能对机体有益，可产生抗感染、抗肿瘤等维持机体生理平衡和稳定的免疫保护作用。在一定条件下，当免疫功能失调时，也会对机体产生有害的反应和结果，如引发超敏反应、自身免疫病和肿瘤等。免疫起源免疫学是一门既古老而又新兴的学科。免疫学的发展是人们在实践中不断探索、不断总结和不断创新的结果。一般认为免疫学的发展经历了四个时期即经验免疫学时期、经典免疫学时期、近代免疫学时期和现代免疫学时期。经验时期早在公元 11 世纪，中国医学家在实践中创造性地发明了人痘苗，即用人工轻度感染的方法预防天花。在明代隆庆年间(1567 ~ 1572)，人痘苗已在中国广泛应用;至 17 世纪，人痘苗接种预防天花的方法引起邻国的注意，先后传入俄国、朝鲜、日本、土耳其、英国等地，进而使人痘苗预防天花的方法得以推广和验证。此即经验免疫学时期。它是人类认识机体免疫性的开端，为以后英国医生Jenner (琴纳)发明牛痘苗奠定了基础。该时期发现了免疫现象，对医学实为一项伟大贡献。经典时期18 世纪至 20 世纪中叶为经典免疫学时期。这一时期，人们对免疫功能的认识由人体现象的观察进入了科学实验时期。在此期间取得的重要成果包括:牛痘苗的发明牛痘苗的发明是继人痘苗之后免疫学的一个重要发展，是由英国医生 Jenner 在观察到患过牛痘的挤奶女工，不再患天花的事实后，通过长期研究的科学成果。该疫苗给人体接种后，只引起局部反应，并不造成严重损害，但能有效地预防天花。它不仅弥补了人痘苗的不足，而且可在实验室大量生产。因此很快地代替了人痘苗，被医学界所接受。减毒活疫苗的发明19 世纪末，随着微生物学的发展，法国免疫学家巴斯德(Pasteur)和德国细菌学家科赫(Koch)在创立了细菌分离培养技术的基础上，通过系统地科学研究，利用物理、化学，以及生物学方法获得了减毒菌苗，并用于疾病的预防和治疗。Pasteur 以高温培养法制备了炭疽疫苗，用狂犬病毒在兔体内经连续传代制备了狂犬病疫苗。这些减毒疫苗的发明不但为实验免疫学打下了基础，也为疫苗的发展开辟了新局面。
抗生素的不良反应 【摘要】 目的 帮助临床医生了解抗生素的药物不良反应，促进临床合理使用抗生素药物，保证患者用药安全、有效、合理。方法 复习文献资料，从过敏反应、毒性反应、特异性反应、二重感染、联合用药引起或加重不良反应等几个方面，综述抗生素的药物不良反应及临床危害。结果 抗生素的药物不良反应可以预防和控制，应重视患者用药过程中的临床监护。结论 抗生素的药物不良反应应引起临床医生的高度重视。 【关键词】 抗生素；不良反应 药物的不良反应是临床用药中的常见现象。它不仅指药物的副作用,还包括药物的毒性、特异性反应、过敏反应、继发性反应等〔1〕。抗菌药物是临床上最常用的一类用药，包括抗生素类、抗真菌类、抗结核类及具有抗菌作用的中药制剂类。其中以抗生素类在临床使用的品种和数量最多。目前临床常用抗生素品种有100多种。抗生素挽救了无数生命，但其在临床应用也引发了一些不良反应〔2〕。抗生素药物不良反应的临床危害后果是严重的。在用药后数秒钟至数小时乃至停药后相当长的一段时间内均可发生不良反应。常见的有过敏性休克、固定型药疹、荨麻疹、血管神经性水肿等过敏性反应、胃肠道反应、再生障碍性贫血等，严重的甚至会引起患者死亡〔3〕。因此，加强临床用药过程中的监督和合理使用抗生素对减少临床不良反应的发生具有特别重要的意义〔4〕。 1 过敏反应 抗生素引起的过敏反应最为常见〔5〕,主要原因是药品中可能存在的杂质以及氧化、分解、聚合、降解产物在体内的作用，或患者自身的个体差异。发生过敏反应的患者多有变态反应性疾病，少数为特异高敏体质。 1 过敏性休克 此类反应属Ⅰ型变态反应，所有的给药途径均可引起。如：青霉素类、氨基糖苷类、头孢菌素类等可引起此类反应，头孢菌素类与青霉素类之间还可发生交叉过敏反应。因此，在使用此类药物前一定要先做皮试。 2 溶血性贫血 属于Ⅱ型变态反应,其表现为各种血细胞减少。如:头孢噻吩和氯霉素可引起血小板减少，青霉素类和头孢菌素类可引起溶血性贫血。 3 血清病、药物热 属于Ⅲ型变态反应，症状为给药第7～14天出现荨麻疹、血管神经性水肿、关节痛伴关节周围水肿及发热、胃肠道黏膜溃疡和肠局部坏死。如:青霉素类、头孢菌素类、林可霉素和链霉素均可引起以上反应。头孢菌素类、氯霉素等抗菌药物还可引起药物热。 4 过敏反应 这是一类属于Ⅳ型变态反应的过敏反应。如：经常接触链霉素或青霉素，常在3～12个月内发生。 5 未分型的过敏反应 有皮疹（常见为荨麻疹）〔6〕、血管神经性水肿、日光性皮炎、红皮病、固定性红斑、多形性渗出性红斑、重症大疱型红斑、中毒性表皮坏死松解症，多见于青霉素类、四环素类、链霉素、林可霉素等；内脏病变，包括急慢性间质性肺炎、支气管哮喘、过敏性肝炎、弥漫性过敏性肾炎，常见于青霉素类、链霉素等。复方新诺明还可引起严重的剥脱性皮炎。 2 毒性反应 抗生素药物的毒性反应是药物对人体各器官或组织的直接损害，造成机体生理及生化机能的病理变化，通常与给药剂量及持续时间相关。 1 对神经系统的毒性 如：青霉素G、氨苄西林等可引起中枢神经系统毒性反应，严重者可出现癫痫样发作。青霉素和四环素可引起精神障碍。氨基糖苷类、万古霉素、多粘菌素类和四环素可引起耳和前庭神经的毒性。链霉素、多粘霉素类、氯霉素、利福平、红霉素可造成眼部的调节适应功能障碍，发生视神经炎甚至视神经萎缩。 新的大环内酯类药物克拉霉素可引起精神系统不良反应。另有报道，大环内酯类药物克拉霉素和阿奇霉素可能减少突触前乙酰胆碱释放或加强了突触后受体抑制作用，可诱导肌无力危象。 2 肾脏毒性 许多抗生素均可引起肾脏的损害，如：氨基糖苷类、多粘菌素类、万古霉素。氨基糖苷类的最主要不良反应是耳肾毒性。在肾功能不全患者中，第3代头孢菌素的半衰期均有不同程度延长，应引起临床医生用药时的高度重视。 3 肝脏毒性〔7〕 如：两性霉素B和林可霉素可引起中毒性肝炎，大剂量四环素可引起浸润性重症肝炎，大环内酯类和苯唑青霉素引起胆汁淤滞性肝炎，头孢菌素中的头孢噻吩和头孢噻啶及青霉素中的苯唑西林、羧苄西林、氨苄西林等偶可引起转氨酶升高，链霉素、四环素和两性霉素B可引起肝细胞型黄疸。 4 对血液系统毒性 如：氯霉素可引起再生障碍性贫血和中毒性粒细胞缺乏症，大剂量使用青霉素时偶可致凝血机制异常，第3代头孢菌素类如头孢哌酮、羟羧氧酰胺菌素等由于影响肠道菌群正常合成维生素K可引起出血反应。 5 免疫系统的毒性 如：两性霉素B、头孢噻吩、氯霉素、克林霉素和四环素〔6〕。对机体免疫系统和机制具有毒性作用。 6 胃肠道毒性 胃肠道的不良反应较常见。可引起胃肠道反应的药物如：口服四环素类、青霉素类等，其中大环内酯类、氯霉素类等药物即使注射给药，也可引起胃肠道反应。 7 心脏毒性 大剂量青霉素、氯霉素和链霉素可引起心脏毒性作用，两性霉素B对心肌有损害作用，林可霉素偶见致心律失常。 3 特异性反应 特异性反应是少数患者使用药物后发生与药物作用完全不同的反应。其反应与患者的遗传性酶系统的缺乏有关。氯霉素和两性霉素B进入体内后，可经红细胞膜进入红细胞，使血红蛋白转变为变性血红蛋白，对于该酶系统正常者，使用上述药物时无影响；但对于具有遗传性变性血红蛋白血症者，机体对上述药物的敏感性增强，即使使用小剂量药物，也可导致变性血红蛋白症。 4 二重感染 在正常情况下，人体表面和腔道黏膜表面有许多细菌及真菌寄生。由于它们的存在，使机体微生态系统在相互制约下保持平衡状态。当大剂量或长期使用抗菌药物后，正常寄生敏感菌被杀死，不敏感菌和耐药菌增殖成为优势菌，外来菌也可乘机侵入，当这类菌为致病菌时，即可引起二重感染。常见二重感染的临床症状有消化道感染、肠炎、肺炎、尿路感染和败血症。 5 抗菌药物与其他药物合用时可引发或加重不良反应〔8〕 在临床治疗过程中，多数情况下是需要联合用药的，如一些慢性病(糖尿病、肿瘤等)合并感染，手术预防用药，严重感染时，伴器官反应症状，需要对症治疗等。由于药物的相互作用，可能引发或加重抗菌药物的不良反应。 1 与心血管药物合用 红霉素和四环素能抑制地高辛的代谢，合用时可引起后者血药浓度明显升高，发生地高辛中毒。 2 与抗凝药合用 头孢菌素类、氯霉素可抑制香豆素抗凝药在肝脏的代谢，使后者半衰期延长，作用增强，凝血时间延长。红霉素可使华法林作用增强，凝血时间延长。四环素类可影响肠道菌群合成维生素K，从而增强抗凝药的作用。 3 与茶碱类药物合用 大环内酯类药物也可以抑制肝细胞色素P450酶系统，使茶碱血药浓度增加。红霉素与茶碱合用时，茶碱血药浓度可增加约40%，而茶碱可影响红霉素的吸收，使红霉素的峰浓度降低。 4 与降糖药合用 氯霉素与甲苯磺丁脲及氯磺丙脲合用时，可抑制后者的代谢，使其半衰期延长，血药浓度增加，作用增强，可导致急性低血糖。 5 与利尿剂合用 氨基糖苷类药物庆大霉素与呋喃苯胺酸类合用时，有引起耳毒性增加的报道。头孢噻啶与呋噻米合用时可增加肾毒性，原因可能是合用时前者的清除率降低。环孢菌素与甘露醇合用时，可引起严重的肾坏死性改变，停用甘露醇后，移植肾的功能可得到恢复。 6 与其他药物合用 红霉素、四环素与制酸剂合用时，可使抗生素的吸收降低。大环内酯类红霉素与卡马西平合用时，可引起卡马西平中毒症状。 综上所述，合理使用抗生素，重视患者用药过程中的临床监护对于临床医生安全用药，保证患者生命健康，减少不良反应的发生有重要的意义。 正确诊断分清是否为细菌感染，如利用标本的培养判断认为是细菌感染，才是应用抗菌药物的适应证。熟悉抗生素的药理作用及不良反应特点，掌握药物的临床药理作用、抗菌谱、适应证、禁忌证、不良反应以及制剂、剂量、给药途径与方法等，做到了解病人用药过敏史，使用药有的放矢，避免不良反应发生。在医、护、药三方加强ADR监测〔9～11〕。 同时对药物监测、临床血液及生化指标检验监测、护理监护等〔12〕。特别是对氨基糖苷类抗生素药物进行血药浓度监测的同时也应监测肾功能和听力；合并用药时对受影响药物的血药浓度进行监测，如红霉素或四环素与地高辛合用时，对地高辛药物浓度进行监测或避免合用；口服抗凝剂与氯霉素、四环素、红霉素合用时，应监测患者的凝血时间，或避免合用；必须合用时，须调整口服抗凝剂的剂量。 护理人员与患者接触较多，认真细致的护理工作，特别是对儿童及老年患者的周到护理，是对药物不良反应及时发现和处理的重要环节。对护理人员进行临床药理知识的培训，增加他们这方面的知识，以便及时发现问题及时报告和处理。 一旦发现不良反应应采取果断措施，如停药或换药。若出现过敏反应，应立即采取抢救措施。这些做法对抗生素不良反应的预防和补救都是行之有效的。 【参考文献】 1 张克义,赵乃才临床药物不良反应大典沈阳:辽宁科学技术出版社, 2001， 2 杨利平再谈抗菌药物的合理应用医学理论与实践，2004,17(2): 3 王正春,李秋,王珊药物不良反应803例分析医药导报，2004,23(9):695- 4 张立新,王秀美抗生素应用中的问题与探讨实用医技杂志，2004,11(8)：1498- 5 张紫洞,熊方武药物导致的变态反应、过敏反应抗感染药学，2004,1(2):49- 6 吴文臻,刘建慧药疹220例临床分析现代中西医结合杂志，2004,13(13): 7 刘斌,彭红军药物性肝炎136例分析药物流行病学杂志，2004,13(5)：251- 8 程悦联合用药致变态反应探析现代中西医结合杂志，2004,13(13):1793- 9 马冬梅,李净,舒丽伟如何合理使用抗生素黑龙江医学，2004,28(12): 10 吴安华临床医师处方抗菌药物前需思考的几个问题中国医院，2004,8(8)：19- 11 高素华抗生素滥用的危害内蒙古医学杂志，2005,37(11):1056- 12 魏健,郦柏平,赵永根,等抗生素合理应用自动监控系统的构建中华医院管理杂志，2004,20(8)：479-
在肿瘤医院实习毕业论文范文
乳腺癌是严重威胁妇女生命的常见恶性肿瘤，近年来其发病率呈逐年上升趋势，在某些大成市中已占妇女恶性肿瘤的首位［1］ 早期诊断与治疗，早期发现复发与转移，对乳腺癌的预后有重要意义 肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）可见于乳腺癌组织细胞表面，细胞表面糖蛋白（CA153）是目前乳腺癌的首选肿瘤标志物 本研究应用放射免疫分析方法检测CEA和CA153在乳腺癌中的表达，探讨两者在乳腺癌发生发展中的作用，为乳腺癌的临床诊断和治疗提供一个辅助手段 1对象和方法 1对象随机收集吉林省人民医院2006年间原发性乳腺癌40例，均行改良乳腺癌根治术，并经病理诊断 其中乳腺浸润性导管癌20例，乳腺小叶癌15例，髓样癌5例，全部为女性，年龄23~78(平均49)岁 对照组：乳腺良性疾病20例，其中经病理诊断为小叶增生8例，乳腺纤维腺瘤12例，亦全部为女性，年龄16~72(平均47)岁 两组病例术前均未行放化疗 年龄经检验(P>05) 2方法采集患者空腹静脉血3 mL尽快分离血清，置-80℃冰冻保存待检，用放射免疫分析方法检测血清中CEA和CA153含量，血清CEA试剂盒由潍坊三维生物工程集团有限公司生产，CEA血清正常参考值为15 μg/L, CA153检测亦采用放射免疫分析法(IRMA)，血清CA153试剂盒由Centocor公司生产，正常值20 U/mL，按说明书操作 结果判断： 以试剂盒给定的阳性界值，CEA为15 μg/L CA153为20 U/mL，高于正常值为阳性 组织学分级： 采用BloomRichardson系统Nottingham改良方案［2］，将分化程度从高到低分为Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ级 CEA和CA153联检中如果有一项为阳性者即为阳性病例 统计学处理： 计量数据以x±s表示，组间比较采用t检验；两组阳性率之间用χ2检验 2结果 1乳腺癌组和对照组CEA和CA153表达的比较乳腺癌组CEA 的血清含量及阳性率分别为(55±96) μg/L和5%，对照组CEA含量及阳性率分别为(83±31) μg/L和 乳腺癌组CA153的血清含量及阳性率分别为(63±22) U/mL和5%，对照组中，乳腺小叶增生有1例呈阳性，但其血清值小于63 U/mL，其余均小于参考值，乳腺癌组和对照组此两项指标比较均有统计学意义（P<01)，表 2乳腺癌患者血清中CEA和CA153表达与组织学分级，肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系见表1乳腺癌Ⅲ级分化组CEA和CA153含量及阳性率均高于Ⅰ级分化组(P<01)，肿瘤>5 cm组的CEA和CA153含量高于2~5cm组和<2 cm组(P<01)，淋巴结转移组CEA和CA153含量及阳性率高于无转移组(P<01) 表1乳腺癌患者血清CEA和CA153表达与组织学分级、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系 略 3乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系乳腺癌患者血清中CEA阳性组CA153含量高于CEA阴性组(P<01)，CEA阳性组的CA153阳性率亦高于CEA阴性组(P<01)，表 表2乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系 略 3讨论 肿瘤标志物目前日益广泛应用于肿瘤的诊断，临床监测，判断疗效及愈后等方面 乳腺癌肿瘤标志物中以CEA和CA153使用的较为广泛［3］ CEA是一种非特异性肿瘤标志物，属于肿瘤细胞表面的结构抗原，是一种具有人类胚胎抗原特异决定族的酸性糖蛋白，是从腺癌和胚胎结肠粘膜组织中分离的辅助诊断指标［4］，但其特异性较差，除结肠癌外，还可见于乳腺癌，胰腺癌，肺癌等，可作为肿瘤普查筛选的指标之一 肿瘤相关抗原CA153最早发现于乳腺癌细胞，是位于细胞膜上的一种分子量较大的粘液样糖蛋白，相对分子质量300~450 ku，包括一个膜区，一个细胞内区和一个富含糖基的细胞外区，由抗人乳脂球膜抗体115D8和DF3所识别，存在于多种腺癌内，如乳腺癌，肺癌，卵巢癌及胰腺癌［5］，当细胞癌变时，由于糖基转化酶被激活，引起细胞膜上蛋白酶和唾液酸酶活性增高，细胞骨架破坏，CA糖类抗原增多并从癌细胞膜上分离出来［6］，向血液中释放，可作为肿瘤标志物应用于肿瘤的辅助诊断，疗效监测和转移复发的判定，当乳腺癌发生肝转移，尤其是骨转移时CA153含量会显著升高，阳性率可达100%［7］，EssmannSeboth等［8］曾报道有CA153检测比临床及影像检查早48 mo发现乳腺癌转移复发的病例，因此它对乳腺癌的动态追踪、判断复发转移有一定价值 本研究结果表明，CEA和CA153与乳腺癌的发生、发展以及转移有一定相关性，联合检测这些指标对乳腺癌的早期诊断和愈后判断有一定临床意义 【参考文献】 ［1］ 张天泽，徐光炜主编，肿瘤学［M］ 天津： 天津科学技术出版社，1996: ［2］ Page DL, Ellis IO, Elston CW Histologic grading of breast cancerLets doit (editorial)［J］ Am J Clin Pathol, 1995,103: ［3］ 孙龙安，李龙，林钢主编 医学特种检验与实验室诊断［M］ 北京： 人民军医出版社：2001: ［4］ KP, Haglund C, Ruberts PJ Comperison of a new tumor marker CA242 with CA191CA50 and Carcinoembryorni cantigen (CEA) Indigertive tract disease ［J］ Br J Cancer, 1991,63(4):636- ［5］ 万文徽,李吉友 肿瘤标志的临床应用［J］ 中华医学检验杂志, 1997,20(1): ［6］ Haglund C, Lundin J, Kuusela D, et Ca242 a new tumor marker for pancreatic cancer［J］Br J Cancer,1994,70: ［7］ 陈智周，范振符，杨剑,等 肿瘤标记物CA153的免疫放射分析及临床应用［J］ 中华肿瘤杂志，1998，20（2）： ［8］ EssmannSeboth D, Fuchs I, Jakesz R, et CA153 in the post operative follow up of breast cancer In: Klapdor R, Current tumor diagnosis: application, clinical relevance, research trends［M］ New York: W Zuckschwerdt Verlag, 1994:158-
华中科技大学同济医学院生物化学与分子生物学系副主任，三级教授，博士生导师，《医学分子生物学杂志》特邀审稿专家。主持国家自然科学基金资助课题2项，湖北省卫生厅资助课题1项，作为主要成员参加国家自然科学基金课题5项，国家自然科学基金重点课题1项，国家“973”项目子课题2项，卫生部科学研究基金课题2项，教育部课题2项，省自然科学基金1项。在国内外中英文杂志发表科研论文88篇。研究方向：肿瘤免疫治疗与肿瘤生物治疗目前在研项目： 《用于长期阻遏肿瘤转移的CBD-HepⅡ重组多肽的药理学研究》，国家自然科学基金，（N 3077 25 89），1～12， 32万元， 课题负责人。2．《肿瘤损伤相关分子模式诱导肿瘤免疫抑制的相关机制研究》，国家自然科学基金重点项目（N 30830095），1～12，160万元，参与课题，承担部分研究工作。3．《肿瘤转移潜伏细胞和微小转移病灶的早期诊断及清除》，“973”项目子课题（N2009CB521806），2009～2013，320万元，参与课题，承担部分研究工作。科研论文在国内外中英文杂志发表科研论文88篇。近年以通讯作者署名发表的代表性论文：张蔚，张桂梅，黄波，刘毅，龚伟，陈国玺，肖晗，吴丰华，冯作化。纤粘连蛋白重组多肽CH50抑制黑色素瘤MMP-2和MMP-9表达、激活的研究。医学分子生物学杂志，2007；4(2):116－120。朱明，张桂梅，黄波，刘毅，龚伟，冯作化。重组FN多肽CH50抑制黑色素瘤B16细胞体内转移的研究。 医学分子生物学杂志，2007；4(4): 306－310。许朝旭，张桂梅，黄波，冯作化。膜型Tim-3分子促进荷瘤鼠小鼠抗肿瘤免疫应答的研究。 医学分子生物学杂志，2007；4(3):200－203。耿婷，张桂梅，黄波，肖晗，冯作化。采用sPD-1协同4-BBL进行肿瘤免疫基因治疗的研究。医学分子生物学杂志，2007；4(3):209－214。项锦毅，张桂梅，耿辉，袁野，刘毅，李东，肖晗，吴丰华，冯作化。 重组FN多肽CH50促进肿瘤微环境正向免疫调节效应。中国肿瘤治疗杂志，2006; 13(2):93 - 吴丰华，张桂梅，刘毅，耿辉，李东，袁野，肖晗，冯作化。重组纤维连接蛋白多肽CH50对黑色素瘤B16细胞侵袭能力的抑制作用及机制。医学分子生物学杂志，2006; 3(3): 170 - 于智睿，张桂梅，李东，刘毅，耿辉，肖晗，吴丰华，冯作化。重组多肽CH50抑制肿瘤细胞侵袭生长和血管形成能力。中华肿瘤杂志，2006; 28(11): 815 - 819。韩凌斐，张桂梅，刘毅，李东，邱惠，耿辉，肖晗，吴丰华，冯作化。sPD-1和4-1BBL体内联合表达对小鼠实验性肝癌的治疗作用。中华微生物学和免疫学杂志，2006; 26(9):831-朱汉钢，冯作化，耿辉，张桂梅。肿瘤组织中Tim-3表达的特征及其在肿瘤免疫耐受中的作用。细胞与分子免疫学杂志，2005; 21(4):403-
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相对来说免疫细胞在治疗癌症上升的优势就是相当于容易对这些癌细胞或者是病变部位的炎症进行一个修复而已，在治疗上没什么太大的优势。
肿瘤免疫治疗是应用免疫学原理和方法，提高肿瘤细胞的免疫原性和对效应细胞杀伤的敏感性，激发和增强机体抗肿瘤免疫应答，并应用免疫细胞和效应分子输注宿主体内，协同机体免疫系统杀伤肿瘤、抑制肿瘤生长。1肿瘤免疫治疗近来备受关注，是肿瘤治疗领域的焦点。近几年，肿瘤免疫治疗的好消息不断，目前已在一些肿瘤类型如黑色素瘤，非小细胞肺癌等的治疗中展示出了强大的抗肿瘤活性，并已有肿瘤免疫治疗药物获得美国FDA（Food and Drug Administration, FDA）批准临床应用。肿瘤免疫治疗由于其卓越的疗效和创新性，在2013年被《科学》杂志评为年度最重要的科学突破。2肿瘤免疫治疗有望成为继手术，化疗，放疗，靶向治疗后肿瘤治疗领域的一场革新。
病情分析：目前肿瘤的治疗手段主要包括手术切除治疗，介入栓塞治疗，化疗药物治疗，放射线治疗，和靶向药物治疗，其中手术切除治疗仍然是肿瘤治疗中的基本手段，也是最重要的手段，在手术切除的基础之上，和进行适当的化疗，如出现颅内或局部的转移病灶和应用放疗治疗，部分肿瘤基因型明确，对靶向药物治疗效果较好，可应用靶向药物治疗。如患者已经进展到肿瘤中末期，上述治疗效果不佳，则应考虑进行姑息治疗，姑息治疗，主要为患者止痛，改善患者的生存质量，减少患者的生存痛苦。
一、基因疫苗的诞生自1796年英国医生琴娜(Jener)首次采用牛痘苗以来,疫苗已在世界范围内被广泛应用,200多年来各种疫苗已经帮助人类战胜了包括天花在内的多种传染病然而,现有的疫苗主要有两种：第一种疫苗是传统疫苗，即弱毒活苗和灭活苗，如鸡新城疫弱毒苗，猪瘟灭活苗，它是直接将无毒或减毒的病原体作为疫苗接种到人或动物体内，刺激机体免疫系统产生特异性免疫应答，从而预防疾病的发生；第二种疫苗是基因工程苗，它是通过基因工程，先分离得到具有强烈免疫原性但无毒性的抗原蛋白的编码基因，然后导入表达载体中，再在宿主细胞表达出重组抗原蛋白，经分离纯化后的重组抗原蛋白作为疫苗接种如重组乙肝疫苗。但它存在一些不可忽视的缺陷如:灭活疫苗难以诱发细胞免疫,需多次免疫注射;亚单位疫苗免疫原性差;减毒活疫茵存在毒性回升的危险等问题因此,现在对一些传染病仍缺乏相应的安全有效的疫苗 第三代疫苗基因疫苗的问世,为解决这些难题带来了希望基因疫苗（genetic vaccine）又称核酸疫苗(nucleic acid vaccine)或DNA疫苗，是在基因治疗（genetic therapy）技术的基础上发展而来的。基因治疗是从20世纪80年代发展起来用于预防和治疗疾病的最具革命性的生物医学医疗技术，其原理是将人或动物的正常基因或有治疗作用的基因通过一定方式导入人体靶细胞以纠正基因的缺陷或发挥治疗作用，从而达到治疗疾病目的。1990年Wolff JA等在进行基因治疗试验时，以裸DNA注射作对照，结果意外发现裸DNA可被骨骼肌细胞吸收并表达出外源性蛋白。1992年Tang 、 DC等首次证明经基因免疫产生的外源性蛋白质——人生长激素可刺激小鼠免疫系统产生特异性抗体，而且加强免疫后抗体效价增加，从而宣告基因疫苗的诞生。（注：1）概括起来，基因疫苗就是指将编码外源性抗原的基因插入到含真核表达系统的载体上，然后直接导入人或动物体内，让其在宿主细胞中表达抗原蛋白，该抗原蛋白可直接诱导机体产生免疫应答。抗原基因在一定时限内的持续表达，不断刺激机体免疫系统产生应答反应，从而达到预防疾病的目的。二、核酸免疫的作用机理目前对核酸免疫作用机理的认识主要还仅限于理论推测，且多数资料来自基因治疗试验，二者在作用机理上很相似。在基因免疫中，含病原体抗原基因的核酸疫苗被导入宿主细胞，被周围的组织细胞、APC细胞或其它炎性细胞摄取，并在细胞内表达。表达产物作为抗原可能的呈递途径是：肌细胞直接摄入或经T小管和细胞样内陷摄取进入，在外源基因启动子作用下使外源基因表达，使产物在胞内水解酶的作用下分解成长短不一的多肽，其中的一部分被hsp70运到内质网，经网膜上的TAP分子转入膜内与主要组织相容性复合物（MHC）I类结合，最终在细胞膜表面被CDS十细胞识别；另一部分短肽进入溶酶体，与（MHC）Ⅱ分子结合，运到细胞表面被 CD4＋细胞识别。这些多肽含有不同的抗原表位，它们将诱导细胞毒性T淋巴前体、B细胞和特异性辅助T细胞，产生细胞免疫和体液免疫。同时，基因表达可以通过细胞分泌和分裂的方式进入组织细胞间隙，以天然折叠方式被B淋巴细胞识别。核酸免疫后，还可以使肌细胞和抗原递呈细胞被感染，从而使CD4＋和CD8＋细胞亚群活化，产生特异的免疫应答。 CorrM等（1996）的研究表明，从转染DNA得肌肉组织释放出的抗原被APC摄入，运送到管状淋巴结中，在B淋巴细胞和T淋巴细胞表达， I类MHC限制的CTL应答可能主要以这种方式产生。以前曾认为该过程需要内源抗原的表达，但现在的研究表明，只要有外源抗原的存在，也能有效地引起I类MHC限制的CTL应答。 三、基因疫苗质粒载体的构建获得准确的抗原编码基因并将它插入到合适的载体DNA上，是发展基因疫苗的主要工作。1、编码抗原蛋白基因的分离制备DNA疫苗首先要获得编码抗原的基因，一般选择编码病原体表面糖蛋白的基因。抗原蛋白产生后可在宿主体内正确糖基化，从而诱导对病原体的免疫应答反应；对于易变异的病原体，最好选择各种变型都具有的核心蛋白保守的DNA序列，这样可对各种变异的病原体产生免疫应答反应，避免因病原体变异产生的免疫逃避问题。2 目的基因质粒的载体构建基因疫苗大多采用质粒作载体。一般说来，基因疫苗质粒载体至少包括5个主要的部件：（1）细菌复制子，以便质粒DNA在细菌体内复制扩增，得到大量的拷贝，但不能在宿主细胞（真核细胞）中复制；（2）原核生物选择性标记基因，如抗生素抗性基因，以筛选含有质粒DNA的阳性细菌克隆（菌株）；（3）真核生物的启动子、增强子、终止子、内含子等转录调控元件；（4）编码抗原蛋白的目的基因序列；（5）多聚核苷酸信号序列，以保证mRNA翻译时适时终止。另外，基因疫苗质粒载体通常含有一段未甲基化的CpG序列，其具有刺激Th1细胞的免疫活性。四、严重创伤后全身性炎症反应综合征及免疫调节治疗严重创伤后机体免疫功能表现为双向性改变。一方面表现为以吞噬功能和白细胞介素-2（IL- 2）等产生降低为代表的免疫受抑状态；另一方面表现出以全身性炎症反应综合征为特征的过 度炎症反应。正是这二方面共同作用构成了创伤后机体免疫功能紊乱，诱发多器官功能不全综合症（Multiple Organ Dysfunction Syndrome,MODS）。下面就全身性炎症反应综合征和免疫调节治疗作一综述。