循证护理学论文在青光眼中的应用

青光眼(Glaucoma)是临床常见致盲眼病，在世界范围内估计有患者6700万，其中670万患者最终失明。原发性闭角型青光眼是亚洲人群最常见的青光眼类型。根据1989年胡氏等在中国进行的青光眼人群调查推算，40岁以上人口中青光眼患者高达960万，原发闭角型青光眼占青光眼患者的70%-80% ，其中盲目患者达520万。因此，原发性青光眼的治疗成为中国眼科界关注的焦点。随着中国人的老龄化和各种形式的检测水平的提高青光眼患者可能近2000万。针灸是中医的重要组成部分，根据古代和现代文献的记载，针灸在原发性青光眼的降眼压和青光眼后期视神经病变的治疗上，以及青光眼患者心理全身性因素方面都起着重要作用。本文将祖国医学对青光眼的认识，青光眼的发病机理和针灸对青光眼的治疗和作用机理等相关问题加以综述。 青光眼的定义 百余年前，青光眼定义为眼压增高所导致的一种眼部病变。1857年Von Graefe发现青光眼性视神经改变以及正常眼压性青光眼之后，青光眼的定义便不再仅仅是眼压升高的疾病，而逐渐充实完善。现代青光眼定义是由于眼压升高或/和视神经及视网膜的相对缺血而引起视乳头损害、视网膜神经纤维层缺损和视野缺损的一种眼病。加之青光眼患者伴随的神经、精神、心理乃至血管系统的一系列症状，青光眼实际上是以眼部症状体征为主的一个症候群。这一定义的形成说明了青光眼的复杂性和系统性。 青光眼的发病机理随着医学的发展，青光眼发病机制的研究逐渐深入。现代研究认为青光眼高眼压（机械学说）、眼部血循环的障碍（血管学说）、神经节细胞的凋亡、基因遗传与调控等因素，在青光眼疾病的损伤机制中起着重要作用。1 机械学说 机械学说认为眼压升高使视神经细胞轴浆流阻滞于筛板区,线粒体产生的ATP不能为轴突膜所利用，轴突蛋白生成和移动减少，而致细胞正常代谢受损而死亡。由于非黄斑区纤维进入视神经时靠近周边，眼压升高时承受压力较大而最先受累，因而导致典型的青光眼性视野缺损，即周边与Bjerrum氏区先受损。流行病学资料显示：95%的人眼压在10～22mmHg，若眼压持续显著增高，则可发生青光眼。在两眼眼压不对称的病人中，眼压愈高的眼视野缺失得愈明显。因此机械学说成为几乎所有青光眼研究和临床治疗的基础。但随着临床研究的深入发现，部分人眼压虽高于正常范围却不产生视乳头损害及视野缺损。部分人眼压一直正常，或眼压增高后经手术或药物治疗已经控制在正常范围，却仍出现了与青光眼类似的视乳头损害和视野缺损。因此，非眼压因素日益受到人们关注。其中最受人重视的是血管学说，青光眼视神经损害的发病机制至少部分原因是由于视神经和视乳头的血流异常所致。2 血管学说 激光多普勒测速仪对视乳头微循环的测定表明，原发开角性青光眼（POAG）和正常眼压性青光眼（NTG）病人视乳头表层血流下降,与正常人有显著差异。其中POAG病人最大频移下降40%。同时还发现红细胞粘度在POAG病人显著升高。二者均支持POAG病人视乳头微循环受累。眼底荧光造影检查显示POAG患者的视网膜循环明显异常，动静脉通路时间延长，动脉染色速度及黄斑微循环减慢，而NTG表现为脉络膜循环减慢。这些研究表明血液循环的改变在青光眼的损伤机制中也起着重要作用，但由于建造青光眼缺血的动物实验模型十分困难，因此这一学说有待进一步深入研究。众多的研究提示,无论是血管学说还是机械学说，单一理论都不能完全解释青光眼的发病机制。但这些研究为临床治疗指导了方向，也为治疗方法作用机制的研究提供理论基础。3 视神经节细胞的凋亡及相关因素研究表明，视神经损伤是青光眼患者视力丧失的病理基础。Kerrigan等在17例原发性开角型青光眼的18眼中，用TUNEL方法观察到有10只眼的视网膜神经节细胞层中TUNEL反应阳性，而年龄、种族、性别匹配的全身健康人的11只正常对照眼中仅1眼为阳性，青光眼视网膜神经节细胞TUNEL阳性比正常健康人高152倍。Quigley等用TUNEL法来辨识实验性青光眼神经节细胞中的DNA片段。结果在猴实验性青光眼中显示TUNEL阳性的视网膜神经节细胞至少是对照眼的10倍。在人眼和实验性青光眼中已证实：升高的眼压对顺向和逆向轴浆流转运均造成干扰，这种程度较视神经切断要轻得多的轴索阻滞可能就是妨碍了脑源性神经生长因子流向视网膜神经节细胞，从而激发凋亡。引起这些细胞凋亡的原因有二种理论：1）细胞的局部缺血引起谷氨酸脱氢酶介导的毒性作用。2）神经营养因子被病理性剥夺。Dkhissio等发现青光眼病患者玻璃体中谷氨酸的含量增高明显。而谷氨酸拮抗剂能够防止谷氨酸受体介导的RGCs的死亡[7]。这些研究结果有力地支持了青光眼视网膜神经节细胞的死亡是凋亡4 遗传因素原发性青光眼是具有遗传倾向的疾病，在青光眼亲属中的高发性及双生子的研究，证明了该点。目前发现的各种类型青光眼的致病基因及突变位点约20余个，如发性开角型青光眼GLC1A，GLA1B，GLA1C，1GLAD，GLA1E；天性青光眼的GLC3A，GLC3B；小眼球、闭角型青光眼家系的染色体11位点等。研究证实眼压、杯盘比、C值以及局部应用糖皮质激素后的眼压变化均具有遗传倾向。这些分子遗传学的研究不仅在青光眼的治疗方面提供新的思路，同时可用于该病的预防中。5 心理精神因素现代研究还发现青光眼又是一种重要的眼心身疾病，当人受到心里刺激后产生应激反应，这种心理生理应激可引起眼内压升高，使具有窄角等解剖特点的眼房角关闭。据调查,青光眼的急性发作,约73-80%与情绪的突然变化有关，过分担心、忧郁、愤怒、紧张不安、过度兴奋等均为本症的致病因素。实验证明情绪波动可引起血管神经调节中枢失调，副交感神经受到抑制，交感神经兴奋亢进或增强，还可引起血压、心率、呼吸节律、肌肉张力、皮质醇等激素变化，剧烈的情绪变化可激活血纤维蛋白溶解酶的活性，而这些病理变化在青光眼发病机制中都起着重要的作用。

循证护理又称实证护理或以证据为基础的护理，是循证护理医学再护理专业中的应用，气核心思想是批判性地接受现有专业知识，并将其转化为可用于临床实践的证据循证护理学应该就是以循证护理为手段的学科吧~再看看别人怎么说的。

关键词是从论文的题名、提要和 正文中选取出来的，是对表述论文的中心内容有实质意义的词汇。关键词是用作计算机系统标引论文内容特征的词语，便于信息系统汇集，以供读者检索。每篇论文一般选取3-8个词汇作为关键词，另起一行，排在“提要”的左下方。 　　主题词是经过规范化的词，在确定主题词时，要对论文进行主题分析，依照标引和组配规则转换成主题词表中的规范词语。（参见《 汉语主题词表》和《世界汉语主题词表》）。论文正文（1） 引言：引言又称前言、序言和导言，用在论文的开头。引言一般要概括地写出作者意图，说明选题的目的和意义, 并指出论文写作的范围。引言要短小精悍、紧扣主题。　　〈2）论文正文：正文是论文的主体，正文应包括论点、论据、论证过程和结论。主体部分包括以下内容：　　提出问题- 论点； 　　分析问题-论据和论证；　　解决问题-论证方法与步骤；　　 结论。参考文献一篇论文的参考文献是将论文在研究和写作中可参考或引证的主要文献资料，列于论文的末尾。参考文献应另起一页，标注方式按《GB7714-87文后参考文献著录规则》进行。论文装订论文的有关部分全部抄清完了，经过检查，再没有什么问题，把它装成册，再加上封面。论文的封面要朴素大方，要写出论文的题目、学校、科系、指导教师姓名、作者姓名、完成年月日。论文的题目的作者姓名一定要写在表皮上，不要写里面的补页上。 论文著作权实行自愿登记，论文不论是否登记，作者或其他著作权人依法取得的著作权不受影响。我国实行作品自愿登记制度的在于维护作者或其他著作权人和作品使用者的合法权益，有助于解决因著作权归属造成的著作权纠纷，并为解决著作权纠纷提供初步证据。 (1)文后参考文献不编序号,仅在文末按其重要程度或参考的先后顺序排列。 　　(2)文后参考文献不注页码。　　(3)文后参考文献的著录项目及次序与注释基本相同。 　　1) 著录参考文献可以反映论文作者的科学态度和论文具有真实、广泛的科学依据，也反映出该论文的起点和深度。　　2) 著录参考文献能方便地把论文作者的成果与前人的成果区别开来。 　　3)著录参考文献能起索引作用。 　　4) 著录参考文献有利于节省论文篇幅。 　　5) 著录参考文献有助于科技情报人员进行情报研究和文摘计量学研究。a．报告[序号]主要责任者．文献题名[文献类型标识]．出版地：出版者，出版年．b．期刊文章[序号]主要责任者．文献题名[J]．刊名，年，卷(期)． 　　 何龄修．读顾城《南明史》[J]．中国史研究，1998(3)．c．论文献[序号]析出文献主要责任者．析出文献题名 [A]．原文献主要责任者(任选)．原文献题名[C]．出版地：出版者，出版年． 　　 瞿秋白．现代文明的问题与社会主义[A]．罗荣渠．从西化到现代化[C]．北京：北京大学出版社，1990．d．报纸文章