乳腺癌是严重威胁妇女生命的常见恶性肿瘤，近年来其发病率呈逐年上升趋势，在某些大成市中已占妇女恶性肿瘤的首位［1］ 早期诊断与治疗，早期发现复发与转移，对乳腺癌的预后有重要意义 肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）可见于乳腺癌组织细胞表面，细胞表面糖蛋白（CA153）是目前乳腺癌的首选肿瘤标志物 本研究应用放射免疫分析方法检测CEA和CA153在乳腺癌中的表达，探讨两者在乳腺癌发生发展中的作用，为乳腺癌的临床诊断和治疗提供一个辅助手段 1对象和方法 1对象随机收集吉林省人民医院2006年间原发性乳腺癌40例，均行改良乳腺癌根治术，并经病理诊断 其中乳腺浸润性导管癌20例，乳腺小叶癌15例，髓样癌5例，全部为女性，年龄23~78(平均49)岁 对照组：乳腺良性疾病20例，其中经病理诊断为小叶增生8例，乳腺纤维腺瘤12例，亦全部为女性，年龄16~72(平均47)岁 两组病例术前均未行放化疗 年龄经检验(P>05) 2方法采集患者空腹静脉血3 mL尽快分离血清，置-80℃冰冻保存待检，用放射免疫分析方法检测血清中CEA和CA153含量，血清CEA试剂盒由潍坊三维生物工程集团有限公司生产，CEA血清正常参考值为15 μg/L, CA153检测亦采用放射免疫分析法(IRMA)，血清CA153试剂盒由Centocor公司生产，正常值20 U/mL，按说明书操作 结果判断： 以试剂盒给定的阳性界值，CEA为15 μg/L CA153为20 U/mL，高于正常值为阳性 组织学分级： 采用BloomRichardson系统Nottingham改良方案［2］，将分化程度从高到低分为Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ级 CEA和CA153联检中如果有一项为阳性者即为阳性病例 统计学处理： 计量数据以x±s表示，组间比较采用t检验；两组阳性率之间用χ2检验 2结果 1乳腺癌组和对照组CEA和CA153表达的比较乳腺癌组CEA 的血清含量及阳性率分别为(55±96) μg/L和5%，对照组CEA含量及阳性率分别为(83±31) μg/L和 乳腺癌组CA153的血清含量及阳性率分别为(63±22) U/mL和5%，对照组中，乳腺小叶增生有1例呈阳性，但其血清值小于63 U/mL，其余均小于参考值，乳腺癌组和对照组此两项指标比较均有统计学意义（P<01)，表 2乳腺癌患者血清中CEA和CA153表达与组织学分级，肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系见表1乳腺癌Ⅲ级分化组CEA和CA153含量及阳性率均高于Ⅰ级分化组(P<01)，肿瘤>5 cm组的CEA和CA153含量高于2~5cm组和<2 cm组(P<01)，淋巴结转移组CEA和CA153含量及阳性率高于无转移组(P<01) 表1乳腺癌患者血清CEA和CA153表达与组织学分级、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系 略 3乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系乳腺癌患者血清中CEA阳性组CA153含量高于CEA阴性组(P<01)，CEA阳性组的CA153阳性率亦高于CEA阴性组(P<01)，表 表2乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系 略 3讨论 肿瘤标志物目前日益广泛应用于肿瘤的诊断，临床监测，判断疗效及愈后等方面 乳腺癌肿瘤标志物中以CEA和CA153使用的较为广泛［3］ CEA是一种非特异性肿瘤标志物，属于肿瘤细胞表面的结构抗原，是一种具有人类胚胎抗原特异决定族的酸性糖蛋白，是从腺癌和胚胎结肠粘膜组织中分离的辅助诊断指标［4］，但其特异性较差，除结肠癌外，还可见于乳腺癌，胰腺癌，肺癌等，可作为肿瘤普查筛选的指标之一 肿瘤相关抗原CA153最早发现于乳腺癌细胞，是位于细胞膜上的一种分子量较大的粘液样糖蛋白，相对分子质量300~450 ku，包括一个膜区，一个细胞内区和一个富含糖基的细胞外区，由抗人乳脂球膜抗体115D8和DF3所识别，存在于多种腺癌内，如乳腺癌，肺癌，卵巢癌及胰腺癌［5］，当细胞癌变时，由于糖基转化酶被激活，引起细胞膜上蛋白酶和唾液酸酶活性增高，细胞骨架破坏，CA糖类抗原增多并从癌细胞膜上分离出来［6］，向血液中释放，可作为肿瘤标志物应用于肿瘤的辅助诊断，疗效监测和转移复发的判定，当乳腺癌发生肝转移，尤其是骨转移时CA153含量会显著升高，阳性率可达100%［7］，EssmannSeboth等［8］曾报道有CA153检测比临床及影像检查早48 mo发现乳腺癌转移复发的病例，因此它对乳腺癌的动态追踪、判断复发转移有一定价值 本研究结果表明，CEA和CA153与乳腺癌的发生、发展以及转移有一定相关性，联合检测这些指标对乳腺癌的早期诊断和愈后判断有一定临床意义 【参考文献】 ［1］ 张天泽，徐光炜主编，肿瘤学［M］ 天津： 天津科学技术出版社，1996: ［2］ Page DL, Ellis IO, Elston CW Histologic grading of breast cancerLets doit (editorial)［J］ Am J Clin Pathol, 1995,103: ［3］ 孙龙安，李龙，林钢主编 医学特种检验与实验室诊断［M］ 北京： 人民军医出版社：2001: ［4］ KP, Haglund C, Ruberts PJ Comperison of a new tumor marker CA242 with CA191CA50 and Carcinoembryorni cantigen (CEA) Indigertive tract disease ［J］ Br J Cancer, 1991,63(4):636- ［5］ 万文徽,李吉友 肿瘤标志的临床应用［J］ 中华医学检验杂志, 1997,20(1): ［6］ Haglund C, Lundin J, Kuusela D, et Ca242 a new tumor marker for pancreatic cancer［J］Br J Cancer,1994,70: ［7］ 陈智周，范振符，杨剑,等 肿瘤标记物CA153的免疫放射分析及临床应用［J］ 中华肿瘤杂志，1998，20（2）： ［8］ EssmannSeboth D, Fuchs I, Jakesz R, et CA153 in the post operative follow up of breast cancer In: Klapdor R, Current tumor diagnosis: application, clinical relevance, research trends［M］ New York: W Zuckschwerdt Verlag, 1994:158-
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炎性乳腺癌患者常在确诊断时肿瘤已扩散出现转移，单纯局部治疗如外科手术或放射治疗，对转移灶没有作用，故疗效差。经过多年的临床实践与研究发现，治疗炎性乳腺癌应采用综合治疗。首先进行新辅助化疗，即手术前化疗；对HER-2检测阳性的炎性乳腺癌患者，化疗中还可联合应用曲妥珠单抗（即靶向治疗）。新辅助化疗获得临床缓解的患者，化疗结束后再进行手术或放疗。手术推荐乳房切除手术加腋窝淋巴结清扫，保留乳房手术不适用于炎性乳腺癌。炎性乳腺癌常有淋巴管阻塞，也不适合进行前哨淋巴结活检。尽管有些患者行乳房切除时有乳房重建的需求，但对于炎性乳腺癌患者而言，行即刻乳房重建手术应持谨慎态度。由于炎性乳腺癌术后局部和区域复发风险较高，常规进行放疗。大剂量化疗加外周血干细胞支持治疗炎性乳腺癌的研究取得了令人鼓舞的结果，但较大的毒性和较低的生活质量使上述治疗除临床试验外尚未推荐临床应用。
那就只能去找参考文献了，我在临床医学进展 刊物上看到几篇关于乳腺癌治疗的参考文献，你也可以去看看吧
我帮你问了阿亮医生网的专业医师了，医师的答复是这样的：乳癌化疗的话一般是6个疗程左右。如果疾病没有进展的话，就可以停用化疗，但是赫赛汀可以长期使用。不太可能会打2年多的化疗。也许是因为化疗中出现过肿瘤的进展？您可以将详细的情况告诉我，这样，我可以更好的帮助您。快去问问详情吧！参考文献：
如果从一个群体来说，相关文献报道一期乳腺癌病人综合治疗的5年生存率为93%，二期、三期病人则分别为81%和45%。假如手术后调养得好的话，病人有信心和病魔抗争而且抱有积极乐观的态度面对生活的话，生存率还会大大的提高。但对于单独一个病人来说，这种生存率意义不大，对于她来说，五年能生存就是100%，不能生存就是0%，当然，尽管这样说，我想你最终想问她能否活过五年,这取决于她的后续治疗。ER、PR是反映乳腺癌是否为激素依赖性肿瘤，阴性表示不合适用内分泌治疗，,C-erbB-2表示肿瘤侵袭性指标，阳性表明预后较差，但+++可使用靶向治疗。放疗在化疗前或后没有明确标准，取决于腋窝及肿瘤的侵袭情况，可与主刀医师沟通，如果肿瘤局部浸润严重，局部复发可性性大，放疗可提前，否则，放疗可在化疗结束后进行。副作用的轻重与化疗效果是否成正比没有相关依据。（安徽医科大学第一附属医院裴静大夫郑重提醒：因不能面诊患者，无法全面了解病情，以上建议仅供参考，具体诊疗请一定到医院在医生指导下进行！）
pr(-)不好,对激素不敏感,er(-)不好,对激素不敏感,cerbb-2(+)不好提示预后不好,许多研究显示,cerbb-2高表达乳腺癌患者对蒽环类药物较敏感,cmf方案难以取得预期的效果,随后的治疗宜选用含蒽环类药物的化疗方案,如选用caf(环磷酰胺、多柔比星、氟尿嘧啶)方案作为一线化疗。cerbb-2(her-2)检测用于指导曲妥珠单抗的治疗已写入nccn治疗指南。显示分子靶向治疗有效可加赫塞汀
乳腺癌是严重威胁妇女生命的常见恶性肿瘤，近年来其发病率呈逐年上升趋势，在某些大成市中已占妇女恶性肿瘤的首位［1］ 早期诊断与治疗，早期发现复发与转移，对乳腺癌的预后有重要意义 肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）可见于乳腺癌组织细胞表面，细胞表面糖蛋白（CA153）是目前乳腺癌的首选肿瘤标志物 本研究应用放射免疫分析方法检测CEA和CA153在乳腺癌中的表达，探讨两者在乳腺癌发生发展中的作用，为乳腺癌的临床诊断和治疗提供一个辅助手段 1对象和方法 1对象随机收集吉林省人民医院2006年间原发性乳腺癌40例，均行改良乳腺癌根治术，并经病理诊断 其中乳腺浸润性导管癌20例，乳腺小叶癌15例，髓样癌5例，全部为女性，年龄23~78(平均49)岁 对照组：乳腺良性疾病20例，其中经病理诊断为小叶增生8例，乳腺纤维腺瘤12例，亦全部为女性，年龄16~72(平均47)岁 两组病例术前均未行放化疗 年龄经检验(P>05) 2方法采集患者空腹静脉血3 mL尽快分离血清，置-80℃冰冻保存待检，用放射免疫分析方法检测血清中CEA和CA153含量，血清CEA试剂盒由潍坊三维生物工程集团有限公司生产，CEA血清正常参考值为15 μg/L, CA153检测亦采用放射免疫分析法(IRMA)，血清CA153试剂盒由Centocor公司生产，正常值20 U/mL，按说明书操作 结果判断： 以试剂盒给定的阳性界值，CEA为15 μg/L CA153为20 U/mL，高于正常值为阳性 组织学分级： 采用BloomRichardson系统Nottingham改良方案［2］，将分化程度从高到低分为Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ级 CEA和CA153联检中如果有一项为阳性者即为阳性病例 统计学处理： 计量数据以x±s表示，组间比较采用t检验；两组阳性率之间用χ2检验 2结果 1乳腺癌组和对照组CEA和CA153表达的比较乳腺癌组CEA 的血清含量及阳性率分别为(55±96) μg/L和5%，对照组CEA含量及阳性率分别为(83±31) μg/L和 乳腺癌组CA153的血清含量及阳性率分别为(63±22) U/mL和5%，对照组中，乳腺小叶增生有1例呈阳性，但其血清值小于63 U/mL，其余均小于参考值，乳腺癌组和对照组此两项指标比较均有统计学意义（P<01)，表 2乳腺癌患者血清中CEA和CA153表达与组织学分级，肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系见表1乳腺癌Ⅲ级分化组CEA和CA153含量及阳性率均高于Ⅰ级分化组(P<01)，肿瘤>5 cm组的CEA和CA153含量高于2~5cm组和<2 cm组(P<01)，淋巴结转移组CEA和CA153含量及阳性率高于无转移组(P<01) 表1乳腺癌患者血清CEA和CA153表达与组织学分级、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系 略 3乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系乳腺癌患者血清中CEA阳性组CA153含量高于CEA阴性组(P<01)，CEA阳性组的CA153阳性率亦高于CEA阴性组(P<01)，表 表2乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系 略 3讨论 肿瘤标志物目前日益广泛应用于肿瘤的诊断，临床监测，判断疗效及愈后等方面 乳腺癌肿瘤标志物中以CEA和CA153使用的较为广泛［3］ CEA是一种非特异性肿瘤标志物，属于肿瘤细胞表面的结构抗原，是一种具有人类胚胎抗原特异决定族的酸性糖蛋白，是从腺癌和胚胎结肠粘膜组织中分离的辅助诊断指标［4］，但其特异性较差，除结肠癌外，还可见于乳腺癌，胰腺癌，肺癌等，可作为肿瘤普查筛选的指标之一 肿瘤相关抗原CA153最早发现于乳腺癌细胞，是位于细胞膜上的一种分子量较大的粘液样糖蛋白，相对分子质量300~450 ku，包括一个膜区，一个细胞内区和一个富含糖基的细胞外区，由抗人乳脂球膜抗体115D8和DF3所识别，存在于多种腺癌内，如乳腺癌，肺癌，卵巢癌及胰腺癌［5］，当细胞癌变时，由于糖基转化酶被激活，引起细胞膜上蛋白酶和唾液酸酶活性增高，细胞骨架破坏，CA糖类抗原增多并从癌细胞膜上分离出来［6］，向血液中释放，可作为肿瘤标志物应用于肿瘤的辅助诊断，疗效监测和转移复发的判定，当乳腺癌发生肝转移，尤其是骨转移时CA153含量会显著升高，阳性率可达100%［7］，EssmannSeboth等［8］曾报道有CA153检测比临床及影像检查早48 mo发现乳腺癌转移复发的病例，因此它对乳腺癌的动态追踪、判断复发转移有一定价值 本研究结果表明，CEA和CA153与乳腺癌的发生、发展以及转移有一定相关性，联合检测这些指标对乳腺癌的早期诊断和愈后判断有一定临床意义 【参考文献】 ［1］ 张天泽，徐光炜主编，肿瘤学［M］ 天津： 天津科学技术出版社，1996: ［2］ Page DL, Ellis IO, Elston CW Histologic grading of breast cancerLets doit (editorial)［J］ Am J Clin Pathol, 1995,103: ［3］ 孙龙安，李龙，林钢主编 医学特种检验与实验室诊断［M］ 北京： 人民军医出版社：2001: ［4］ KP, Haglund C, Ruberts PJ Comperison of a new tumor marker CA242 with CA191CA50 and Carcinoembryorni cantigen (CEA) Indigertive tract disease ［J］ Br J Cancer, 1991,63(4):636- ［5］ 万文徽,李吉友 肿瘤标志的临床应用［J］ 中华医学检验杂志, 1997,20(1): ［6］ Haglund C, Lundin J, Kuusela D, et Ca242 a new tumor marker for pancreatic cancer［J］Br J Cancer,1994,70: ［7］ 陈智周，范振符，杨剑,等 肿瘤标记物CA153的免疫放射分析及临床应用［J］ 中华肿瘤杂志，1998，20（2）： ［8］ EssmannSeboth D, Fuchs I, Jakesz R, et CA153 in the post operative follow up of breast cancer In: Klapdor R, Current tumor diagnosis: application, clinical relevance, research trends［M］ New York: W Zuckschwerdt Verlag, 1994:158-
乳癌的病因尚不能完全明了，已证实的某些发病因素亦仍存在着不少争议。绝经前和绝经后雌激素是刺激发生乳腺癌的明显因素。此外，遗传因素、饮食因素、外界理化因素以及某些乳房良性疾病与乳癌的发生有一定关系。
乳腺癌 什么是乳腺癌 乳房的恶性肿瘤绝大多数系源于乳腺的上皮组织（乳癌），少数可源自乳房的各种非上皮组织（各种肉瘤），偶可见到混合性的癌肉瘤。乳腺癌的发病率在我国仅次于宫颈癌，人群发病为23／10万；占全身各种恶性肿瘤的7～10％。 什么原因引起乳腺癌 乳癌的病因尚不能完全明了，已证实的某些发病因素亦仍存在着不少争议。绝经前和绝经后雌激素是刺激发生乳腺癌的明显因素。此外，遗传因素、饮食因素、外界理化因素以及某些乳房良性疾病与乳癌的发生有一定关系。 乳腺癌有什么症状 乳癌最早的表现是患乳出现单发的、无痛性并呈进行性生长的小肿块。肿块位于外上象限最多见，其次是乳头、乳晕区和内上象限。因多无自觉症状，肿块常是病人在无意中（如洗澡、更衣）发现的。少数病人可有不同程度的触痛或刺激和乳头溢液。肿块的生长速度较快，侵及周围组织可引起乳房外形的改变，出现一系列体征。如： 肿瘤表面皮肤凹陷；邻近乳头的癌肿可将乳头牵向癌肿方向；乳头内陷等。癌肿较大者，可使整个乳房组织收缩，肿块明显凸出。癌肿继续增长，形成所谓“桔皮样”改变。这些都是乳腺癌的重要体征。 乳癌发展至晚期，表面皮肤受侵犯，可出现皮肤硬结，甚者皮肤破溃形成溃疡。癌肿向深层侵犯，可侵入胸筋膜、胸肌，致使肿块固定于胸壁而不易推动。 乳癌的淋巴转移多表现为同侧腋窝淋巴结肿大，初为散在、无痛、质硬，数目较少，可被推动；以后肿大的淋巴结数目增多，互相粘连成团，与皮肤或腋窝深部组织粘连而固定。少数病人可出现对侧腋窝淋巴结转移。 乳癌的远处转移，至肺时，可出现胸痛、气促、胸水等；椎骨转移时，出现患处剧痛甚至截瘫；肝转移时，可出现黄疸、肝肿大等。 需要注意的是，某些特殊形式的乳癌（如炎性乳癌和乳头湿疹样癌），其发展规律和临床表现与一般乳癌有所不同。 乳腺癌需要做哪些检查 对于性质待定而高度可疑癌肿的乳房肿块，活组织检查具有重要的鉴别诊断意义。 如何治疗乳腺癌 乳腺癌的治疗方法和措施较多，包括手术、放疗、化疗、内分泌治疗等。目前大都采用以手术为主的综合治疗。 1．手术治疗：根治性切除乳腺癌的手术疗法已有百年历史，目前仍是乳癌治疗的主要手段，而且对早期尚无腋窝淋巴结转移的乳癌疗效最为满意。 2．放射治疗：通常用于手术后，以防止局部复发。对于晚期乳癌的放射治疗，可使瘤体缩小，有的甚至可使不宜手术的乳癌转移为可手术切除。对于孤立性的局部复发病灶，以及乳癌的骨骼转移灶均有一定的姑息性疗效。但对早期乳癌确无淋巴转移的病人,不必常规进行放射治疗，以免损害人体免疫功能。 3．内分泌治疗：凡不宜手术或放射治疗的原发晚期乳癌，雌激素受体测定阳性者，可单独或合并内分泌治疗。所用药物及手段因月经情况而异。 4．化学药物治疗：化学药物抗癌治疗是一种必要的全身性辅助治疗(环磷酰胺,洛莫司汀,苯丁酸氮芥)。补充:乳癌是最常见和最重要的乳房疾病，其发病率为23／10万。临床主要表现是乳块。 本病大多数发生在40-60岁，亦即更年期前后的妇女。本病的发生可能与性激素紊乱有关。男性亦可发生乳癌，常继发于男性乳腺增生症。本病治疗还是以手术治疗为主要，因此，早诊断，早手术治疗是关键。临床表现 乳腺内无痛性肿块，增大较快，局部皮肤可凹陷或呈“桔皮样”改变，可有乳头抬高或内陷。 肿块质地硬，不光滑。可与皮肤或胸大肌粘连固定。同侧腋窝淋巴结可肿大。诊断依据 乳腺内无痛性肿块，质硬，不光滑。 X线钼靶摄片协助诊断。 针吸细胞学检查或活组织切片检查可确诊。治疗原则 手术治疗。 化学药物治疗。 放射治疗。 内分泌治疗。 中药治疗。用药原则 化学药物抗癌治疗是一种必要的全身性辅助治疗，其可杀灭播散在血循环中的癌细胞，这是手术或放射治疗所不能及的。因此，对于各期乳癌都可应用多种药物联合的抗癌治疗，用药框限以“A”为主。 对于有骨骼转移，或雌激素受体阳性的乳腺癌患者应辅以激素治疗，其用药框限以“B”为主，晚期病人可选用“C”项药。辅助检查 早期乳癌病者检查专案以检查框限“A”为主； 中、晚期病者需t解远处转移情况，检查专案可以包括“A”、“B”或“C”。疗效评价 治愈：改良根治性切除后，切口愈合，无并发症。 好转：肿瘤姑息性切除，切口愈合，无并发症，或经非手术治疗后，肿块缩小。 未愈：肿瘤未切除，且经非手术治疗后，肿块无缩小。 乳腺癌是否遗传 乳腺癌有遗传与非遗传两种类型。一般在绝经期后发生的单侧乳腺癌是非遗传性的，而绝经期前发生的双侧乳腺癌则常是遗传性的。如果只是发生乳腺癌，一般是多基因遗传。这种情况下，其后代发生此病的风险是常人的7-8倍，发病率为10%。如果不仅得乳癌，而且同时得软组织肉瘤，其后代得此种病的机会在50%以上。上辈人在较年轻时患乳腺癌，那么下辈人得乳癌的机会可能比其他人高些，但要准确地预测遗传风险还要考虑你家族中其他成员的患病情况及上辈人的病史。目前还无法用医学检查来测某人是否会患乳腺癌，但是，现代医学已具备了较先进的乳腺癌诊断和治疗手段，养成自我检查及检测乳房的习惯，经常到正规的医院做定期检查，及早发现和排除危险因素。
有中药治疗早 中期,第二天见效 ！15天基本好 严重的一个月。我可以治但没有行医证 所以 就不能随便用药 不能推广，但在农村治愈过30人左右了！
2020年全球新发癌症病例1929万例，其中中国新发癌症457万人，占全球7%，由于中国是世界第一人口大国，癌症新发人数远超世界其他国家。癌症新发人数前十的国家分别是：中国457万，美国228万，印度132万，日本103万，德国63万，巴西59万，俄罗斯59万，法国47万，英国46万，意大利42万。
那就只能去找参考文献了，我在临床医学进展 刊物上看到几篇关于乳腺癌治疗的参考文献，你也可以去看看吧
乳腺癌是严重威胁妇女生命的常见恶性肿瘤，近年来其发病率呈逐年上升趋势，在某些大成市中已占妇女恶性肿瘤的首位［1］ 早期诊断与治疗，早期发现复发与转移，对乳腺癌的预后有重要意义 肿瘤标志物癌胚抗原（CEA）可见于乳腺癌组织细胞表面，细胞表面糖蛋白（CA153）是目前乳腺癌的首选肿瘤标志物 本研究应用放射免疫分析方法检测CEA和CA153在乳腺癌中的表达，探讨两者在乳腺癌发生发展中的作用，为乳腺癌的临床诊断和治疗提供一个辅助手段 1对象和方法 1对象随机收集吉林省人民医院2006年间原发性乳腺癌40例，均行改良乳腺癌根治术，并经病理诊断 其中乳腺浸润性导管癌20例，乳腺小叶癌15例，髓样癌5例，全部为女性，年龄23~78(平均49)岁 对照组：乳腺良性疾病20例，其中经病理诊断为小叶增生8例，乳腺纤维腺瘤12例，亦全部为女性，年龄16~72(平均47)岁 两组病例术前均未行放化疗 年龄经检验(P>05) 2方法采集患者空腹静脉血3 mL尽快分离血清，置-80℃冰冻保存待检，用放射免疫分析方法检测血清中CEA和CA153含量，血清CEA试剂盒由潍坊三维生物工程集团有限公司生产，CEA血清正常参考值为15 μg/L, CA153检测亦采用放射免疫分析法(IRMA)，血清CA153试剂盒由Centocor公司生产，正常值20 U/mL，按说明书操作 结果判断： 以试剂盒给定的阳性界值，CEA为15 μg/L CA153为20 U/mL，高于正常值为阳性 组织学分级： 采用BloomRichardson系统Nottingham改良方案［2］，将分化程度从高到低分为Ⅰ, Ⅱ, Ⅲ级 CEA和CA153联检中如果有一项为阳性者即为阳性病例 统计学处理： 计量数据以x±s表示，组间比较采用t检验；两组阳性率之间用χ2检验 2结果 1乳腺癌组和对照组CEA和CA153表达的比较乳腺癌组CEA 的血清含量及阳性率分别为(55±96) μg/L和5%，对照组CEA含量及阳性率分别为(83±31) μg/L和 乳腺癌组CA153的血清含量及阳性率分别为(63±22) U/mL和5%，对照组中，乳腺小叶增生有1例呈阳性，但其血清值小于63 U/mL，其余均小于参考值，乳腺癌组和对照组此两项指标比较均有统计学意义（P<01)，表 2乳腺癌患者血清中CEA和CA153表达与组织学分级，肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系见表1乳腺癌Ⅲ级分化组CEA和CA153含量及阳性率均高于Ⅰ级分化组(P<01)，肿瘤>5 cm组的CEA和CA153含量高于2~5cm组和<2 cm组(P<01)，淋巴结转移组CEA和CA153含量及阳性率高于无转移组(P<01) 表1乳腺癌患者血清CEA和CA153表达与组织学分级、肿瘤大小及腋窝淋巴结转移的关系 略 3乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系乳腺癌患者血清中CEA阳性组CA153含量高于CEA阴性组(P<01)，CEA阳性组的CA153阳性率亦高于CEA阴性组(P<01)，表 表2乳腺癌患者血清中CEA表达与CA153表达的关系 略 3讨论 肿瘤标志物目前日益广泛应用于肿瘤的诊断，临床监测，判断疗效及愈后等方面 乳腺癌肿瘤标志物中以CEA和CA153使用的较为广泛［3］ CEA是一种非特异性肿瘤标志物，属于肿瘤细胞表面的结构抗原，是一种具有人类胚胎抗原特异决定族的酸性糖蛋白，是从腺癌和胚胎结肠粘膜组织中分离的辅助诊断指标［4］，但其特异性较差，除结肠癌外，还可见于乳腺癌，胰腺癌，肺癌等，可作为肿瘤普查筛选的指标之一 肿瘤相关抗原CA153最早发现于乳腺癌细胞，是位于细胞膜上的一种分子量较大的粘液样糖蛋白，相对分子质量300~450 ku，包括一个膜区，一个细胞内区和一个富含糖基的细胞外区，由抗人乳脂球膜抗体115D8和DF3所识别，存在于多种腺癌内，如乳腺癌，肺癌，卵巢癌及胰腺癌［5］，当细胞癌变时，由于糖基转化酶被激活，引起细胞膜上蛋白酶和唾液酸酶活性增高，细胞骨架破坏，CA糖类抗原增多并从癌细胞膜上分离出来［6］，向血液中释放，可作为肿瘤标志物应用于肿瘤的辅助诊断，疗效监测和转移复发的判定，当乳腺癌发生肝转移，尤其是骨转移时CA153含量会显著升高，阳性率可达100%［7］，EssmannSeboth等［8］曾报道有CA153检测比临床及影像检查早48 mo发现乳腺癌转移复发的病例，因此它对乳腺癌的动态追踪、判断复发转移有一定价值 本研究结果表明，CEA和CA153与乳腺癌的发生、发展以及转移有一定相关性，联合检测这些指标对乳腺癌的早期诊断和愈后判断有一定临床意义 【参考文献】 ［1］ 张天泽，徐光炜主编，肿瘤学［M］ 天津： 天津科学技术出版社，1996: ［2］ Page DL, Ellis IO, Elston CW Histologic grading of breast cancerLets doit (editorial)［J］ Am J Clin Pathol, 1995,103: ［3］ 孙龙安，李龙，林钢主编 医学特种检验与实验室诊断［M］ 北京： 人民军医出版社：2001: ［4］ KP, Haglund C, Ruberts PJ Comperison of a new tumor marker CA242 with CA191CA50 and Carcinoembryorni cantigen (CEA) Indigertive tract disease ［J］ Br J Cancer, 1991,63(4):636- ［5］ 万文徽,李吉友 肿瘤标志的临床应用［J］ 中华医学检验杂志, 1997,20(1): ［6］ Haglund C, Lundin J, Kuusela D, et Ca242 a new tumor marker for pancreatic cancer［J］Br J Cancer,1994,70: ［7］ 陈智周，范振符，杨剑,等 肿瘤标记物CA153的免疫放射分析及临床应用［J］ 中华肿瘤杂志，1998，20（2）： ［8］ EssmannSeboth D, Fuchs I, Jakesz R, et CA153 in the post operative follow up of breast cancer In: Klapdor R, Current tumor diagnosis: application, clinical relevance, research trends［M］ New York: W Zuckschwerdt Verlag, 1994:158-