人体免疫细胞的种类有：吞噬细胞；淋巴细胞：包括B淋巴细胞和T淋巴细胞等。
先天性免疫（非特异性免疫）：第一二道防线后天性免疫（特异性免疫）：第三道防线
T淋巴细胞 即胸腺依赖淋巴细胞（thymus dependent lymphocyte）。亦可简称T细胞。来源于骨髓的多能干细胞（胚胎期则来源于卵黄囊和肝）。目前认为，在人体胚胎期和初生期，骨髓中的一部分多能干细胞或前T细胞迁移到胸腺内，在胸腺激素的诱导下分化成熟，成为具有免疫活性的T细胞。成熟的T细胞经血流分布至外周免疫器官的胸腺依赖区定居，并可经淋巴管、外周血和组织液等进行再循环，发挥细胞免疫及免疫调节等功能。T细胞的再循环有利于广泛接触进入体内的抗原物质，加强免疫应答，较长期保持免疫记忆。T细胞的细胞膜上有许多不同的标志，主要是表面抗原和表面受体。这些表面标志都是结合在细胞膜上的巨蛋白分子。 T细胞是相当复杂的不均一体、又不断在体内更新、在同一时间可以存在不同发育阶段或功能的亚群，但目前分类原则和命名比较混乱，尚未统一。按免疫应答中的功能不同，可将T细胞分成若干亚群，一致公认的有：辅助性T细胞（TH），具有协助体液免疫和细胞免疫的功能；抑制性T细胞（TS），具有抑制细胞免疫及体液免疫的功能；效应T细胞（TE），具有释放淋巴因子的功能；细胞毒T细胞（TC），具有杀伤靶细胞的功能；迟发性变态反应T细胞（TD），有参与Ⅳ型变态反应的作用；放大T细胞（TA），可作用于TH和TS，有扩大免疫效果的作用；记忆T细胞（TM），有记忆特异性抗原刺激的作用。T细胞在体内存活的时间可数月至数年。其记忆细胞存活的时间则更长。 T细胞是淋巴细胞的主要组分，它具有多种生物学功能，如直接杀伤靶细胞，辅助或抑制B细胞产生抗体，对特异性抗原和促有丝分裂原的应答反应以及产生细胞因子等，是身体中抵御疾病感染、肿瘤形成的英勇斗士。T细胞产生的免疫应答是细胞免疫，细胞免疫的效应形式主要有两种：与靶细胞特异性结合，破坏靶细胞膜，直接杀伤靶细胞；另一种是释放淋巴因子，最终使免疫效应扩大和增强。 T细胞，是由胸腺内的淋巴干细胞分化而成，是淋巴细胞中数量最多，功能最复杂的一类细胞。按其功能可分为三个亚群：辅助性T细胞、抑制性T细胞和细胞毒性T细胞。它们的正常功能对人类抵御疾病非常重要。到目前为止，有关T细胞的演化以及它与癌症的研究取得了不少进展。造血干细胞又称多能干细胞，是存在于造血组织中的一群原始造血细胞。其最大特点是能自身复制和分化，通常处于静止期，当机体需要时，分裂增殖，一部分分化为定向干细胞，受到一定激素刺激后，进一步分化为各系统的血细胞系。其中淋巴干细胞进一步分化有两条途径。一些干细胞迁移到胸腺内，在胸腺激素影响下，大量增殖分化成为成熟淋巴细胞的一个亚群，被称之为T淋巴细胞。T细胞的“T”字，是采用“胸腺”的拉丁文第一个字母命名的。第二个细胞群在类似法氏囊的器官或组织内受激素作用，成熟并分化为淋巴细胞的另一个亚群，被称为B淋巴细胞。B细胞的“B”字，是采用“囊”的拉丁文第一个字母命名的。法氏囊是鸟类特有的结构，位于泄殖腔后上方，囊壁充满淋巴组织。人和哺乳动物无法氏囊，其类似的结构可能是骨髓或肠道中的淋巴组织（集合淋巴结，阑尾等），亦有法氏囊作用。 T细胞不产生抗体，而是直接起作用。所以T细胞的免疫作用叫作“细胞免疫”。B细胞是通过产生抗体起作用。抗体存在于体液里，所以B细胞的免疫作用叫作“体液免疫”。大多数抗原物质在刺激B细胞形成抗体过程中；需T细胞的协助。在某些情况下，T细胞亦有抑制B细胞的作用。如果抑制性T细胞因受感染、辐射、胸腺功能紊乱等因素的影响而功能降低时，B细胞因失去T细胞的控制而功能亢进,就可能产生大量自身抗体，并引起各种自身免疫病。例如系统性红斑狼疮，慢性活动性肝炎、类风湿性关节炎等。同样，在某些情况下，B细胞也可控制或增强T细胞的功能。由此可见，身体中各类免疫反应，不论是细胞免疫还是体液免液，共同构成了一个极为精细、复杂而完善的防卫体系。B淋巴细胞 亦可简称B细胞。来源于骨髓的多能干细胞。在禽类是在法氏囊内发育生成，故又称囊依赖淋巴细胞（bursa dependent lymphocyte）/骨髓依赖性淋巴细胞简称B细胞，是由骨髓中的淋巴干细胞分化而来。与T淋巴细胞相比，它的体积略大。这种淋巴细胞受抗原刺激后，会增殖分化出大量浆细胞。浆细胞可合成和分泌抗体并在血液中循环。B细胞淋巴瘤是一种最常见的淋巴细胞白血病，有关这种疾病的研究不断涌现。在哺乳类是在类囊结构的骨髓等组织中发育的。又称骨髓依赖淋巴细胞。从骨髓来的干细胞或前B细胞，在迁入法氏囊或类囊器官后，逐步分化为有免疫潜能的B细胞。成熟的B细胞经外周血迁出，进入脾脏、淋巴结，主要分布于脾小结、脾索及淋巴小结、淋巴索及消化道粘膜下的淋巴小结中，受抗原刺激后，分化增殖为浆细胞，合成抗体，发挥体液免疫的功能。B细胞在骨髓和集合淋巴结中的数量较T细胞多，在血液和淋巴结中的数量比T细胞少，在胸导管中则更少，仅少数参加再循环。B细胞的细胞膜上有许多不同的标志，主要是表面抗原及表面受体。这些表面标志都是结合在细胞膜上的巨蛋白分子。 B1细胞为T细胞非依赖性细胞。B2为T细胞依赖性细胞。B细胞在体内存活的时间较短，仅数天至数周，但其记忆细胞在体内可长期存在。K淋巴细胞 又称抗体依赖淋巴细胞，直接从骨髓的多能干细胞衍化而来，表面无抗原标志，但有抗体IgG的受体。发挥杀伤靶细胞的功能时必须有靶细胞的相应抗体存在。靶细胞表面抗原与相应抗体结合后，再结合到K细胞的相应受体上，从而触发K细胞的杀伤作用。凡结合有IgG抗体的靶细胞，均有被K细胞杀伤的可能性。因此，也可以说K细胞本身的杀伤作用是非特异性的，其对靶细胞的识别完全依赖于特异性抗体的识别作用。K细胞约占人外周血中淋巴细胞总数的5～10％，但杀伤效应却很高。当体内仅有微量特异性抗体，虽可与抗原结合，但不足以激活补体系统破坏靶细胞时，K细胞即可发挥其杀伤作用。K细胞在腹腔渗出液、脾脏中较多，淋巴结中较少，胸导管淋巴液中没有，表明K细胞不参加淋巴细胞的再循环。但K细胞的杀伤作用在肿瘤免疫、抗病毒免疫、抗寄生虫免疫、移植排斥反应及一些自身免疫性疾病中均有重要作用，产生的免疫应答有免疫防护及免疫病理两种类型。如靶细胞过大（寄生虫或实体瘤），吞噬细胞不能发挥作用或靶细胞表面被抗体覆盖，T细胞不能接近时，K细胞仍能发挥作用。肾移植中的排斥反应，机体自身免疫性疾病的受累器官或组织的破坏，都可能与K细胞有关。 NK淋巴细胞 NK细胞(natural killer cell，自然杀伤细胞)是与T、B细胞并列的第三类群淋巴细胞。NK细胞数量较少，在外周血中约占淋巴细胞总数的15%，在脾内约有3%~4%，也可出现在肺脏、肝脏和肠粘膜，但在胸腺、淋巴结和胸导管中罕见。 NK细胞较大，含有胞浆颗粒，故称大颗粒淋巴细胞。NK细胞可非特异直接杀伤靶细胞，这种天然杀伤活性既不需要预先由抗原致敏，也不需要抗体参与，且无MHC限制。 NK细胞杀伤的靶细胞主要是肿瘤细胞、病毒感染细胞、较大的病原体(如真菌和寄生虫)、同种异体移植的器官、组织等。 NK细胞表面受体(NKR)可以识别被病毒感染的细胞表面表达的多糖分子。NK细胞的杀伤效应是由其活化后释放出的毒性分子介导，如穿孔素、颗粒酶和TNFα(肿瘤坏死因子)等。
免疫力像军队一样，具有很强的保护性，可表现身体对进入人体内的异物或者病原微生物采取相应的抵抗的能力。可以根据抗原，产生免疫应答，产生特导抗体，对病原微生物采取特异的免疫杀伤或者清除。也可以激活自身的自然杀伤细胞或者，采取相应的抗击外界侵袭的能力。也可以表现身体正气，不被外邪特别是风热湿寒所侵袭，保持正常的功能的能力。因此调动正常免疫力，可以很好的保护自己。
澳大利亚病毒学家和免疫学家。1899年9月3日生于澳大利亚维多利亚州的特拉拉尔根,1985年8月31日卒于墨尔本。1923年获墨尔本大学医学博士学位。1927年在英国李斯特研究所获哲学博士学位。1931年在伦敦国立医学研究所从事病毒学研究。1934年返回澳大利亚，于墨尔本皇家医院沃尔特－伊莱扎·霍尔医学研究所工作，1938～1944年任该所副所长,1944～1965年任所长,1965年退休。 他自30年代起即从事病毒学方面的研究，是首先研究噬菌体繁殖的学者之一。在病毒的研究方法上，他先后发表了《鸡胚在病毒研究中的应用》(1936)和《应用鸡胚培养病毒和立克次体》(1946)等专著，成为病毒学工作者的重要参考书。1937年他分离出 Q热病原体和伯内特立克次体。1940年他利用鸡胚羊膜腔成功地分离出流感病毒并对流感病毒的生长及其遗传学特性进行了深入的研究。 他对免疫学的第一个重要贡献是关于获得性免疫耐受的理论，认为在胚胎期给动物注射抗原，该动物不能产生抗体而是对该抗原获得了耐受性。这种看法在1953年已为英国科学家PB梅达沃等人的实验所证实。第二个重要贡献是关于抗体生成的理论。他基于分子遗传学的发展和实验观察，于1957年提出了有关抗体生成的克隆选择学说。认为机体存在着大量不同种类的淋巴细胞，每种细胞可由遗传决定产生一种特异性抗体。当抗原侵入时,刺激某种特定淋巴细胞活化和增殖,产生出一群遗传性相同的子代细胞，形成此种淋巴细胞的克隆（即由无性繁殖产生的细胞系）产生出一种特异性相同的抗体。克隆选择学说的提出促进了免疫学从血流抗体的研究转向细胞生成抗体的研究。60年代后他又转入自身免疫问题的研究，发表了《自身免疫与自身免疫病》(1972)等专著，为自身免疫的研究奠定了理论基础。他自1924～1979年共发表论文300余篇，专著30余部,其中《抗体的产生》(1949)、《获得性免疫的克隆选择学说》(1959)、《自己与非己──细胞免疫学》(1969)、《免疫监视》(1970)等专著在免疫学上有重要意义。 他于1942年被选为英国皇家学会会员，1965年被选为澳大利亚科学院院长。1960年他因发现了免疫耐受现象与梅达沃共同获得诺贝尔生理学及医学奖。
、慢性疾病（慢性肾衰竭，伴随胃，胆囊，胰腺功能下降的消化障碍，慢性便秘，慢性肝衰竭，椎间盘受损，脊柱疼痛，关节提前损耗。）2、退行性疾病（大脑和脊髓的细胞神经元丧失的疾病状态,常见疾病有共济失调，小脑萎缩，帕金森，多发性硬化症等）3、免疫性疾病（“自身免疫性疾病”是免疫系统对自身机体的成份发生免疫反应，造成损害而引发疾病。包含：红斑狼疮、类风湿性关节炎、青少年糖尿病、多种皮肤病等。）4、恶性肿瘤性疾病（“用人体自身的免疫细胞杀死肿瘤细胞”的原理，能够大大增强人体的免疫功能，抑制肿瘤细胞生长。）5、抗衰、美容（利用细胞的再生修复功能，及时替换组织中衰老的细胞，也可激活细胞的增长。可用于丰胸、去皱等。）7、其他疾病（肝硬化、小儿脑瘫、糖尿病、肝炎、股骨头坏死等。）
IP指免疫沉淀（immunoprecipitation）。比如IP:HSP90，就是指用热休克蛋白90的抗体将与之相互作用的其它蛋白沉淀下来。很多蛋白通常由多个结构域组成，p17和p18是该蛋白的一个功能性结构域。
广义指经特异性细胞（如细胞毒T淋巴细胞）和非特异性细胞（如巨噬细胞、自然杀伤细胞）活性增强的免疫反应；狭义指T细胞介导的免疫。 同体液免疫一样，细胞免疫的产生也分为感应、反应和效应三个阶段。其作用机制包括两个方面：（1）致敏T细胞的直接杀伤作用。当致敏T细胞与带有相应抗原的靶细胞再次接触时，两者发生特异性结合，产生刺激作用，使靶细胞膜通透性发生改变，引起靶细胞内渗透压改变，靶细胞肿胀、溶解以致死亡。致敏T细胞在杀伤靶细胞过程中，本身未受伤害，可重新攻击其他靶细胞。参与这种作用的致敏T细胞，称为杀伤T细胞。（2）通过淋巴因子相互配合、协同杀伤靶细胞。如皮肤反应因子可使血管通透性增高，使吞噬细胞易于从血管内游出；巨噬细胞趋化因子可招引相应的免疫细胞向抗原所在部位集中，以利于对抗原进行吞噬、杀伤、清除等。由于各种淋巴因子的协同作用，扩大了免疫效果，达到清除抗原异物的目的。 在抗感染免疫中，细胞免疫主要参与对胞内寄生的病原微生物的免疫应答及对肿瘤细胞的免疫应答，参与迟发型变态反应和自身免疫病的形成，参与移植排斥反应及对体液免疫的调节。也可以说，在抗感染免疫中，细胞免疫既是抗感染免疫的主要力量，参与免疫防护；又是导致免疫病理的重要 因素。 T细胞是细胞免疫的主要细胞。其免疫源一般为:寄生原生动物、真菌、外来的细胞团块(eg:移植器官或被病毒感染的自身细胞)。细胞免疫也有记忆功能。根据功能不同T细胞可分为三类，其表面均有相应的受体，具有抗原特异性：细胞毒性T 细胞免疫示意图细胞(Cytotoxic T cells，Tc)、辅助性T细胞(helper T cells, TH)、抑制性T细胞(suppressor T Cells, Ts)。
建议找本有图的资料书看看。细胞免疫的过程不难，高考考得简单。模式化
怎么给你发呀 我有
如果是中学生物的单选题，就选D。A，肯定不对，因为抗体都是体液免疫B，这个答案就有问题了。一般认为淋巴因子（现在都叫细胞因子）是T细胞产生的,属于细胞免疫。但是研究发现B细胞也产生（身体的大部分细胞都会产生）这是发表在《自然》杂志上的文献_htmlC，选项，也有问题。体液免疫中，抗体，补体结合靶细胞后，细胞膜被破坏，所以细胞破裂。这个中学应该学的。在细胞免疫中，细胞毒T淋巴细胞（CD8+，或者叫效应T细胞），和靶细胞接触后，释放穿孔素和蛋白酶。穿孔素在细胞膜上打孔，蛋白酶进入细胞，诱发凋亡。凋亡的细胞破裂为碎块，被吞噬细胞清除。
澳大利亚病毒学家和免疫学家。1899年9月3日生于澳大利亚维多利亚州的特拉拉尔根,1985年8月31日卒于墨尔本。1923年获墨尔本大学医学博士学位。1927年在英国李斯特研究所获哲学博士学位。1931年在伦敦国立医学研究所从事病毒学研究。1934年返回澳大利亚，于墨尔本皇家医院沃尔特－伊莱扎·霍尔医学研究所工作，1938～1944年任该所副所长,1944～1965年任所长,1965年退休。 他自30年代起即从事病毒学方面的研究，是首先研究噬菌体繁殖的学者之一。在病毒的研究方法上，他先后发表了《鸡胚在病毒研究中的应用》(1936)和《应用鸡胚培养病毒和立克次体》(1946)等专著，成为病毒学工作者的重要参考书。1937年他分离出 Q热病原体和伯内特立克次体。1940年他利用鸡胚羊膜腔成功地分离出流感病毒并对流感病毒的生长及其遗传学特性进行了深入的研究。 他对免疫学的第一个重要贡献是关于获得性免疫耐受的理论，认为在胚胎期给动物注射抗原，该动物不能产生抗体而是对该抗原获得了耐受性。这种看法在1953年已为英国科学家PB梅达沃等人的实验所证实。第二个重要贡献是关于抗体生成的理论。他基于分子遗传学的发展和实验观察，于1957年提出了有关抗体生成的克隆选择学说。认为机体存在着大量不同种类的淋巴细胞，每种细胞可由遗传决定产生一种特异性抗体。当抗原侵入时,刺激某种特定淋巴细胞活化和增殖,产生出一群遗传性相同的子代细胞，形成此种淋巴细胞的克隆（即由无性繁殖产生的细胞系）产生出一种特异性相同的抗体。克隆选择学说的提出促进了免疫学从血流抗体的研究转向细胞生成抗体的研究。60年代后他又转入自身免疫问题的研究，发表了《自身免疫与自身免疫病》(1972)等专著，为自身免疫的研究奠定了理论基础。他自1924～1979年共发表论文300余篇，专著30余部,其中《抗体的产生》(1949)、《获得性免疫的克隆选择学说》(1959)、《自己与非己──细胞免疫学》(1969)、《免疫监视》(1970)等专著在免疫学上有重要意义。 他于1942年被选为英国皇家学会会员，1965年被选为澳大利亚科学院院长。1960年他因发现了免疫耐受现象与梅达沃共同获得诺贝尔生理学及医学奖。
1、免疫功能降低是发生肿瘤最关键内因肿瘤细胞是正常机体细胞在各种内外因致癌因素作用下发生恶变产生的，任何引起机体生存外环境恶化的因素都可以做为外因诱发体内产生瘤细胞。随着工业的高度发展人类生存环境日趋恶化，实际上任何人都无法摆脱致癌外因条件的作用，机体随时都有癌细胞产生，正常机体每天都有3000-6000个癌细胞存在。人体免疫功能对癌细胞能够及时识别和消灭作用。正常的免疫功能能够消灭机体内106以下癌细胞。因此只要机体保持正常免疫功能状态，即使每天有3000-6000个癌细胞产生也不会发生发展成肿瘤。大部份肿瘤细胞被免疫功能及时发现、消灭。少部份变成G0期肿瘤细胞，G0期肿瘤细胞能够逃避免疫功能监视和攻击而长期在体内存在。实际上健康人体内存在多少不等癌细胞，这些癌细胞都是以G0期状态长期存在。G0期肿瘤细胞在一定条件下可随时活化进入分裂期，被免疫功能识别攻击消灭。只有人体免疫功能下降的条件下，G0期肿瘤细胞才有可能发展成肿瘤。2、机体免疫功能状况决定肿瘤的发展速度人体内癌细胞只有在人体内免疫功能降低和其所在局部环境适合生存的条件下才能分裂发展成肿瘤。其肿瘤发展的速度又取决于免疫功能状况。由一个癌细胞发展成原位癌一般需要2-10年时间。这时间长短差异主要取决于病人机体免疫功能的好坏。肿瘤细胞发展形成肿瘤开始就向周围浸润性生长和进入淋巴、血液转移。转移癌细胞是否能够发展形成转移灶也取决于机体的免疫功能好坏和转移局部环境条件好坏。早期病人免疫功能比较好转移的肿瘤细胞大部分分被消灭，少部分肿瘤细胞以G0期状态存在，不形成转移灶。只有病人免疫功能极度低下情况下癌细胞的增殖才能形成转移灶。一般在临床上先发现原发灶，转移灶在治疗后才出现。极少数病人首先发现转移灶，很难发现原发病灶，这种情况主要是转移肿瘤细胞生长环境利于生长。肿瘤和机体免疫功能关系十分复杂。总起来可讲免疫功能降低导致机体肿瘤形成。肿瘤进一步发展又反过来抑制机体的免疫功能。免疫功能降低，肿瘤的发展引起病人体内内环境平衡失调，并因此引起一系列并发症，最后因多器官功能衰竭死亡。临床上大多数肿瘤病人死亡的原因不是肿瘤本身引起的，而是因内环境紊乱，诱发的一系列并发症死亡。3、病人机体免疫功能状况好坏直接影响治疗效果 手术、放疗、化疗三种治疗方法可以清除肿瘤病灶，消灭一定数量转移瘤细胞和病灶残余癌细胞，对改变体内肿瘤发展势力大于免疫功能恶性循环状况有一定积极作用，但是这三种治疗方法不可能消灭干净全部分裂期癌细胞及大部份G0期癌细胞，剩余的细胞就要靠机体正常免疫功能去消灭。肿瘤痊愈的实质是自愈能力的恢复--如果病人经过手术、放疗、化疗后免疫力能够尽快恢复正常，具有比较好的癌细胞杀伤力（ATK），有一定的自愈能力，病人就会取得比较好的治疗效果。日本文献报导病人综合治疗后ATK指数>800，90%的病人都可治愈。肿瘤病人免疫功能比较差，手术、放疗，化疗对病人免疫功能都一定破坏作用，尤其化疗破坏作用更严重。综合治疗后效果好坏在很大程度上取决于病人还保留多少自愈能力。故肿瘤病人早、中、晚期区分，不仅是提示病情、病程早晚，也提示病人机体免疫功能好坏，更预测治疗效果如何。
你可以去看下（免疫学研究）这本书，参考下里面的范文来给你自己找写作思路
怎么给你发呀 我有