概述：阿尔茨海默病是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。就诊科室:神经内科临床症状:认知功能下降、行为障碍、生活能力下降等。危害:病变可累及神经、运动、泌尿等多个系统，导致患者逐渐丧失自理能力，对家庭造成较大影响。并发症:抑郁症、焦虑症、精神病等。检查:神经心理学测验、血液学检查、神经影像学检查、脑电图、脑脊液检测、基因检测等。诊断:主要根据患者的症状的体征、磁共振显示、异常脑脊液生物标记、亲属中有明确的基因突变等进行诊断。饮食建议:低胆固醇、低糖、低钠饮食。治疗原则:不仅需要药物治疗，也要对患者的行为进行科学的矫正。治愈性:目前无法治愈。重要提醒:与本病相关的很多危险因素与人们平时的生活方式有关，因此预防老年痴呆应从中青年做起。病因:目前阿尔茨海默症的病因尚不明确，可能与下列因素有关：遗传因素 相关研究表明，有痴呆家族史者的患病率是普通人群的3倍。心理社会因素 性格孤僻、兴趣狭窄、发生重大不良事件等与阿尔茨海默症的发病有关。流行病学:85岁以上老年人中，患病率可达20%～30%。典型症状:典型症状为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等。其他症状:其他症状还有焦虑、抑郁、感染、外伤、尿潴留、便秘等。诊断依据核心诊断标准出现早期和显著的情景记忆障碍。颞中回萎缩。异常的脑脊液生物标记，β淀粉样蛋白1-42（Aβ1-42）浓度降低,总Tau蛋白浓度升高，或磷酸化Tau蛋白浓度升高，或此三者的组合。PET功能神经影像的特异性成像，双侧颞、顶叶葡萄糖代谢率减低。直系亲属中有明确的AD相关的常染色体显性突变。治疗方针:控制伴发的精神病理症状，改善认知功能，延缓疾病进展。药物治疗:进行对症治疗，目的是控制伴发的精神病理症状，使用抗焦虑药、抗抑郁药、抗精神病药。益智药或改善认知功能的药：作用于神经递质的药物，脑代谢赋活药物。日常护理:对长期卧床者，要注意大小便，定时翻身擦背，防止压疮发生。对兴奋不安患者，应有家属陪护，以免发生意外。饮食调理:清淡饮食，多吃蔬菜水果，坚果类可以吃，但是需要少吃辛辣油腻刺激性食物。其他注意:不能进食或进食困难者给予协助或鼻饲。加强对患者的生活能力及记忆力的训练。
不多。这个病俗称是老年痴呆症，患上的人会脑部逐渐退化，会忘记很多事情。
一个人在有老 年 痴 呆 症状的前34年，大脑其实就有了变化！日前，美国约翰·霍普金斯大学的研究人员对290名40岁以上志愿者进行追踪研究发现：在老年 痴呆 症症状出现的前11~15年，就会认知障碍迹象发生。影像学检查还发现，症状出现前3~9年，内侧颞叶改变发生变化，而内侧颞叶与记忆相关。该研究刊发在《F AN》杂志上。临床上就有这样的案例让人惋惜：曾有一名四十多岁的高管，总是迷路走错方向，检查了一家又一家医院、历经不少科室，才最后被确诊为阿尔茨海默病。一般年龄每增长5岁，该病的发病率就会增长一倍，且疾病的潜伏期可长达十到二十年。生活中如果出现显著的记忆力减退，空间、思维、语言能力等全面下降，甚至性情改变，忘记自己是谁，原本很内向的人忽然变得冲动等，要引起注意。RSHWHO渡氧专项脑细胞睡眠修复工程针对“脑细胞疲劳、失眠、焦虑”的，集合六个国家（法国、中国、德国、美国、日本、意大利）的科研成果，锁定了影响脑睡眠的脑细胞核心修复 营养。渡氧富含121种营养和微量元素，其中活性成分54项，含生物活性的十缩 氨 基 酸，深度修复大脑 睡 眠神经，恢复无依赖自然状态，修复功效已经在临床研究上得到证实。（老年痴呆是什么原因引起的，如何预防老年痴呆！受益匪浅呐）～～～哪些人患病风险更好呢？不妨瞧瞧高龄人群据刊发在《吉林医学》的一篇论文总结多项研究得出：阿尔茨海默症的发病率和患病率随着年龄的增长，几乎每 5 岁增加一倍。其原因可能是由于年龄的增长，导致机体内进行性衰退物质不断积累。有家族病史人群据《吉林医学》该刊文提到，阿尔茨海默病的发生与遗传相关。家中有痴呆家族史的老年人，阿尔茨海默病的发生风险会增加。过度肥胖人群肥胖是阿尔茨海默病的危险因素之一，尤其是中年肥胖会大大增加患 病 风 险。2014年牛津大学的一项研究显示，30多岁肥胖的人，发生痴呆的风险是正常人的3倍。而肥胖人群多数也面临体育锻炼不足、糖 尿 病、心 脑 血 管的威胁，这些也是导致阿尔 茨海 默 病的危险因素之一。高血压人群2018年刊发在《Eur Heart J》的一项研究发现，当50岁的人收缩压超过130时，罹患阿 尔 兹 海 默病的风险会增加。那些收缩压持续16年很高的人，痴呆的风险是那些血压略微升高人的2倍。相反，控制血压后，可以降低罹 患 痴 呆的风险。人脑血流量减少，可导致脑 组 织缺氧和营养不足，代 谢 产物输送缓慢等，对脑 缺血的保护作用的临床验证：实验表明RSHWHO渡氧可增加脑血流量，能激活脑线粒体呼吸功能，改善脑缺血时的代谢障碍及功能障碍，减少脑率中的后遗症。临床上对睡眠功能减退，反应迟钝，退缩虚弱等有明显疗效。〔临床应用〕老年人脑循环障碍致退化性变 对恢复脑功能，改善头昏、错乱及情绪有效。;通过促进代谢，改善睡眠。（老年痴呆是什么原因引起的，如何预防老年痴呆！受益匪浅呐）预防老年痴呆的小建议控制体重（1）BMI应该控制在5~24之间，65岁以上老人BMI值可略高。BMI也就是身体质量指数，即：体重(Kg)÷身高平方(㎡)。（2）腰围最好控制在男性85cm以下，女性80cm以下。护好听力第二届世卫防聋合作中心战略计划会议披露：轻中重度听力损失的老人，其老年痴呆症患病率分别是听力正常老人的2倍、3倍和5倍。因此要保护好听力，建议：（1）使用耳机时有个“60原则”：音量不要超最大音量60%，连续使用时间不超60分钟，外界声音不超60分贝。（2）及时佩戴助听器：如果出现听力障碍，建议佩戴助听器。（3）控制好“三高”：改善生活方式，健康饮食并经常锻炼，以避免高 血 压和糖 尿 病等易导致听力损失的疾 病。每年至少测一次血压据《中国老年血压管理指南2019》，老人的正常血压水平是90-140 mmHg。老人应该定期测量血压，即使没有症状，35岁以上的人也应该一年至少测一次血压。一旦发现血压升高，及时调整生活方式和药物 治 疗，控制好血压。多用脑、多参加社交活动（1） 每天抽出半小时到1小时用来看书看报，激发思考、回忆的能力。（2） 每周或每两周和朋友打打麻将、扑克，或者下下棋。训练思维技能，调动大脑。（3）多和年轻人聊天，交流。既能接触新的事物、文化和语言，也可增进身心健康。（4）有一两个兴趣爱好。参加手工班、学习厨艺、学习编织、广场舞等，既参加了社交活动，又动了脑。经大量随机双盲对照临床针对于失眠、焦 虑人群验证的RSHWHO渡氧，针对科研成果发表国际性学术报告，引起业界人大专家的共鸣。20多项国际专利全部指向修复大脑睡眠系统和自然睡眠科技。渡氧发表大量文献详解，在修复睡眠细胞的同时能显著缩短入睡时间，同时能减少夜间觉醒次数，增加总睡眠时间，改善睡眠质量的临床依据。（老年痴呆是什么原因引起的，如何预防老年痴呆！受益匪浅呐）舒缓疲劳、放松压抑神经改善睡眠的临床研究持续强度的脑力劳动，脑细胞产生自由基、乳酸等有害物质淤积，阻塞了大脑的营养通道，造成血 氧 含量降低，血液循环不畅，同时阻碍了营养物吸收和利用，导致“大脑新皮质”与“大脑边缘系统’’和“间脑”之间的平衡遭到损害，脑细胞活力受到抑制，紊乱造成疲劳综合征脑，难以入睡。• L-Theanine可以促进大脑表面α波（松弛状态）产生，使人体产生舒畅、舒服的感觉，但L-Theanine不会引起睡眠状态时发生的θ波数量的增加• 这种放松作用，可以帮助那些有睡眠障碍的人香入睡，尤其是因无法入睡、夜里醒来、早晨醒来过早，不能熟睡能症状而烦恼的人，最为有效。一则双盲对照研究发现，对象为57位轻至中度忧郁及焦虑合并症患者，试验结果RSHWHO渡氧有助于降低受试者的汉密尔顿忧郁及焦虑评量指数(p=047)，具有潜在的抗忧郁及焦虑功效 [10] 。研究者推测抗焦虑作用可能与渡氧具有调节中枢神经递质相关，同时可能与渡氧可调节HPA（下丘脑垂体）活性有关。（老年痴呆是什么原因引起的，如何预防老年痴呆！受益匪浅呐）经过大量的数据显示，一般到了晚年还持续进行脑力运动的老年人，患上老年痴呆的几率会比不动脑的人要低很多。不经常动脑的人来说，发生老 年 痴 呆的几率会高一些。因为经常的进行脑部的活动， 脑内的细胞也会比较的活跃，这样坏死的几率就会有所降低，所以建议就算退休以后，日常也要进行适当的脑活动，下下棋，看看报纸都可以。
载脂蛋白E（ApoE）是大脑内丰度最高的载脂蛋白之一，同时也是阿尔茨海默症的最大风险因素，但是致病机制一直不清楚。科研人员首先发现了胶质细胞来源的ApoE显著抑制神经元内的胆固醇合成途径上关键酶，从而对神经元的胆固醇合成代谢进行抑制。ApoE通过抑制胆固醇的合成显著累积了胆固醇合成的前体乙酰辅酶A。该研究发现，ApoE可以通过上调细胞核内乙酰辅酶A的水平，显著增加组蛋白的乙酰化水平。神经元的功能，特别是学习记忆等认知功能的实现需要基因表达的精确调控，而表观遗传调控机制，特别是组蛋白乙酰化与该过程密切相关。该研究表明，ApoE通过调控乙酰化组蛋白在启动子区的水平，调控早期应答基因的转录。进一步的研究发现ApoE对神经元的代谢调控是依赖于其所携带的miRNA来实现的。重要的是，ApoE介导的神经元的代谢和表观遗传调控表现为明显的亚型特异性，ApoE4调控神经元胆固醇代谢和表观遗传的能力显著弱于ApoE3。这些结果揭示了ApoE4是通过对神经元代谢和表观遗传的调控参与阿尔茨海默症的病理进程。
载脂蛋白E（ApoE）是大脑内丰度最高的载脂蛋白之一，同时也是阿尔茨海默症的最大风险因素，但是致病机制一直不清楚。科研人员首先发现了胶质细胞来源的ApoE显著抑制神经元内的胆固醇合成途径上关键酶，从而对神经元的胆固醇合成代谢进行抑制。ApoE通过抑制胆固醇的合成显著累积了胆固醇合成的前体乙酰辅酶A。该研究发现，ApoE可以通过上调细胞核内乙酰辅酶A的水平，显著增加组蛋白的乙酰化水平。神经元的功能，特别是学习记忆等认知功能的实现需要基因表达的精确调控，而表观遗传调控机制，特别是组蛋白乙酰化与该过程密切相关。该研究表明，ApoE通过调控乙酰化组蛋白在启动子区的水平，调控早期应答基因的转录。进一步的研究发现ApoE对神经元的代谢调控是依赖于其所携带的miRNA来实现的。重要的是，ApoE介导的神经元的代谢和表观遗传调控表现为明显的亚型特异性，ApoE4调控神经元胆固醇代谢和表观遗传的能力显著弱于ApoE3。这些结果揭示了ApoE4是通过对神经元代谢和表观遗传的调控参与阿尔茨海默症的病理进程。
近年来，脑血管病在中老年人群中很常见。目前，阿尔茨海默病的病因和发病机制仍不明确。所以，阿尔茨海默病缺乏预防手段，尚无法治愈。能让老年人生活质量得到提高的，并不全依靠药物，还需要家人的关心。家属的支持和照顾对患者的治疗过程会有很大的帮助。大家可以通过像：老 年 痴 呆 症 网 或者 治 痴 呆 网 等专业网站来获取了解、学习更多的老年痴呆预防、护理知识。
我所了解的这个病症，就是就会慢慢的失去记忆，会逐渐遗忘身边的亲人和朋友，而且智力也会有变化，行动也会变得不方便。
阿尔兹海默症（Alzheimer’s disease，AD）是慢性进行性中枢神经系统变性病导致的痴呆，是痴呆最常见的病因和最常见的老年期痴呆。AD以渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变以及语言障碍等神经精神症状为特征。常起病于老年或老年前期、多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现。起病于老年前或者，多有同病家族史、病情发展较快。一般认为，年龄每增加5年，患病率将增加1倍。其中半数以上为阿尔来未病，女性较男性多见。Alzheimer（1907）首先描述一例55岁女性患者出现进行性痴呆5年，尸检脑组织银染法检查发现，大脑皮质存在含神经原纤维缠结的异常神经细胞，并有成丛的变性神经纤维。Blessed等（1968）报告一组老年痴呆患者，生前对他们进行精神检查和功能评分，后来尸检发现，这组患者主要由两大类疾病引起，大部分患者具有AD的脑病理特点，小部分患者为多梗死性痴呆。20世纪60～70年代许多临床医生认为本病少见，并认为早老性痴呆与老年性痴呆不相关。Blessed、Tomlinson和Roth（1968）发表的里程碑式的论文“临床与病理关系研究”，证实80岁、90岁和100岁老年性痴呆患者的病理改变，与Alzheimer所描述的55岁妇女的病理改变是相同的。本病以神经细胞内神经原纤维缠结（NFT）、细胞外老年斑、脑皮质神经元减少、及脑实质血管淀粉样变性为病理特征。20世纪70年代后期，尤其近20年随着影像学技术和现代神经科学的发展，对本病的认识有了巨大进步。《国际疾病分类诊断标准第9次修订版》（ICD-9，1978）中，将65岁前发病称为早老性痴呆，65岁后发病称为老年性痴呆。近年来研究证明，这两个年龄组的临床表现及神经病理特点无本质性差异，因此提出采用Alzheimer型老年性痴呆（senile dementia of Alzheimer type，SDAT）。《国际疾病分类诊断标准第10次修订版》（ICD-10，1993）中采用Alzheimer病性痴呆（dementia of Alzheimer’s disease）这一术语，通常简称为Alzheimer病（Alzheimer’s disease，AD）。本病根据家族史可分为家族性Alzheimer病（familial Alzheimer’s disease，FAD）和散发性Alzheimer病（sporadic Alzheimer’s disease,SAD）。
阿尔茨海默病症状——对空间和时间的迷失方向的感知，无法集中注意力或交流，以及记忆力丧失。这会产生抑郁、躁动、退缩、失眠、易怒、记忆力减退、人格改变、严重情绪波动和衰老。圣地亚哥医学中心发现了一个有趣的早期预警信号:早在精神衰退的两年前，阿尔茨海默氏症患者就开始失去嗅觉。辨别强烈气味的能力降低的速度是一个人失去精神功能的速度的指标。(但是吸烟者已经失去了这种感觉的一部分，所以诊断测试在应用于他们时效果不佳。) )原因——阿尔茨海默病是一种渐进性的精神恶化。记忆和思维过程被削弱和迷失方向。大脑海马区的神经纤维会缠结并短路。因此，信息不再被传送到大脑或从大脑传送出去。无法获得新的记忆，也无法检索旧的记忆。此外，大脑中有某种蛋白质(β-淀粉样蛋白)的斑块堆积，损害神经细胞。阿尔茨海默氏病的一种形式发生在36到45岁之间，而且相当迅速。在65岁或70岁的人群中，这种逐渐形成的形式越多。单纯的健忘不是老年痴呆症。如果你不记得你妻子的名字，那就是健忘；如果你忘记了你有一个妻子，那就是痴呆(阿尔茨海默氏症是一种形式)。还有其他一些疾病会产生类似的症状:动脉硬化(动脉硬化)，它会慢慢减少流向大脑的血液；一连串轻微的打击；甲状腺功能减退；晚期梅毒。许多老年人正在服用8到10种药物。这种药物肯定会影响大脑。你可以看到整个大陆疗养院的效果。除此之外，还有油炸食品、加工食品和垃圾食品。其他原因包括体内的重金属。一个特别突出的问题是:当你听到“阿尔茨海默氏症”这个词时，把它想象成“铝疾病”，因为这是它经常出现的情况。对死于阿尔兹海默症的人进行的尸检显示，大脑神经细胞中铝的积累量是正常水平的4倍。值得注意的是，海马体及其周围区域的浓度特别高。但是阿尔茨海默症患者的大脑中也含有高含量的汞。当心汞合金牙科填料。汞从填充物中逐渐进入体内，并在一段时间内积聚在大脑中。在饮食中获得足够的矿物质有助于防止重金属在体内积累。阿尔茨海默病患者雌激素水平低于正常人。自由基是另一个因素。避免吃含有它们的食物。阿尔茨海默病患者体内的维生素B12和锌含量很低。所有的B族复合维生素都很重要。维生素A和E，重要的抗氧化维生素，也很重要。胆碱和乙醇胺在阿尔茨海默病患者中的水平较低。接受强化营养治疗的试验，尤其是B12注射。这可以避免发展中的问题。阿尔茨海默氏症患者往往对甜食有强烈的渴望。但这种渴望往往是对维生素和矿物质的食物饥饿的迹象。有些唐氏综合征患者(见图)活到三四十岁；他们通常得老年痴呆症。治疗-上述数据载有关于治疗和预防的建议。如果一个人患有老年痴呆症，应该告诉他，这样他就可以为将来做好准备，解决自己的问题。
我所了解的这个病症，就是就会慢慢的失去记忆，会逐渐遗忘身边的亲人和朋友，而且智力也会有变化，行动也会变得不方便。
不多。这个病俗称是老年痴呆症，患上的人会脑部逐渐退化，会忘记很多事情。
阿尔茨海默症这个病多代表神经系统发生了退行性的病变，患者这时候会随着不同的分期表现出相应的症状，必如执行功能障碍、视空间机能损伤、人格改变、记忆力障碍等等。 二、阿尔茨海默症的病因 遗传因素 科学研究表明，家族史是该病的重要影响因素，只要家族里有个成员患上此病，那么下一代患上此病的概率会大大高于一般人群。在此基础上还出现先天性愚型患者的进一步增加。躯体性疾病 部分疾病会导致阿尔茨海默症的发生，比如甲状腺功能减退、免疫系统疾病、癫痫等等。 头部外伤 头部外伤多是伴有不同程度的意识障碍引起的外伤。 其它原因 如果存在免疫系统的进行性肾衰竭、男性病毒感染、丧偶、独居等情况，这类人群患上阿尔茨海默症的概率也会有所升高。
提前的预测他的到来。所以说可以减少很多的意外发生。
阿尔茨海默病该如何预防
阿尔茨海默病，又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。老年人尽量多参与社会日常活动，包括脑力和体力活动。尽可能多的活动可维持和保留其能力。
阿尔茨海默病的病因及发病机制目前尚未明了，因此目前尚无确定的有效的预防措施来预防阿尔茨海默病的发生。但阿尔茨海默病发病有一定的危险关联因素，可针对这些危险因素，采取一定的措施进行预防，来适当地降低阿尔茨海默病的发生率。阿尔茨海默病发病的危险因素包括低教育程度，膳食因素，吸烟，女性雌激素水平降低，高血糖，高胆固醇，高同型半胱氨酸血症以及血管病因素等。因此，对于65岁以上的老年人，可从以上因素入手，进行预防。
中国科学家团队揭示了载脂蛋白E对神经元的胆固醇代谢进行重编程的机制，以及这种代谢调控对神经元功能特别是学习记忆过程的影响，同时也揭示了载脂蛋白E4导致AD的全新机制，研究成果以论文形式发表在杂志上。载脂蛋白E是大脑内丰度最高的载脂蛋白之一，同时也是AD的最大风险因素，但是致病机制一直不清楚。科研人员首先发现了胶质细胞来源的载脂蛋白E显著抑制神经元内的胆固醇合成途径上关键酶，从而对神经元的胆固醇合成代谢进行抑制。载脂蛋白E通过抑制胆固醇的合成显著累积了胆固醇合成的前体乙酰辅酶A。该研究发现，载脂蛋白E可以通过上调细胞核内乙酰辅酶A的水平，显著增加组蛋白的乙酰化水平。神经元的功能，特别是学习记忆等认知功能的实现需要基因表达的精确调控，而表观遗传调控机制，特别是组蛋白乙酰化与该过程密切相关。该研究表明，载脂蛋白E通过调控乙酰化组蛋白在启动子区的水平，调控早期应答基因的转录。进一步的研究发现载脂蛋白E对神经元的代谢调控是依赖于其所携带的mi RNA来实现的。重要的是，载脂蛋白E介导的神经元的代谢和表观遗传调控表现为明显的亚型特异性，载脂蛋白E4调控神经元胆固醇代谢和表观遗传的能力显著弱于载脂蛋白E3。这些结果揭示了载脂蛋白E4是通过对神经元代谢和表观遗传的调控参与AD的病理进程。这一研究成果首次揭示了载脂蛋白E在大脑中的全新功能，阐明了胶质细胞来源的载脂蛋白E通过调控神经元的脂代谢和表观遗传过程影响学习记忆的新机制，同时也诠释了载脂蛋白E4如何作为AD的高风险因子参与疾病的进程，对深入理解AD症的发病机制有着重要的意义。 阿尔茨海默症(AD)是一种起病隐匿、进行性发展的神经系统退行性疾病，主要发生于老年人群，且随着年龄的增长患病率显著升高。患者主要表现为记忆等认知或行为改变,目前病因不明。AD是不断进展的：轻度症状主要表现为记忆力下降，但生活仍能自理；中度症状表现为记忆力继续衰退，存在明显的认知缺陷，容易迷路，生活上需要照顾。重度症状表现为智力严重衰退，不能独立进行室外活动，和自理障碍。在疾病进展过程中，患者还会出现情绪和人格上的改变。心理和行为干预和必要时的药物治疗可以适当改善。起病隐匿，早期症状不明显，如果出现记忆力减退、计划和解决问题的能力下降、时间和空间混淆等异常情况，应立即就医，早期诊断早期治疗能够更大程度地延缓疾病进展。该病目前无法治愈，没有特别有效的治疗方法，但药物治疗能够有效延缓疾病进展，改善症状并有可能延长生存期，需要加强照护。作为家属，应为患者创造一个良好的环境：确保患者居家安全;尽量让患者处在熟悉的环境，并建立规律的生活习惯。坚持锻炼和健康饮食有助预防。
据我有所了解，阿尔茨海默症就是我们俗话所说的老年痴呆症，它的病理特征是由于脑内细胞外老年斑沉淀和神经细胞内原纤维功能异常导致记忆障碍，这种症状发病率比较高，一般到了老年时期，患病率较高
载脂蛋白E（ApoE）是大脑内丰度最高的载脂蛋白之一，同时也是阿尔茨海默症的最大风险因素，但是致病机制一直不清楚。科研人员首先发现了胶质细胞来源的ApoE显著抑制神经元内的胆固醇合成途径上关键酶，从而对神经元的胆固醇合成代谢进行抑制。ApoE通过抑制胆固醇的合成显著累积了胆固醇合成的前体乙酰辅酶A。该研究发现，ApoE可以通过上调细胞核内乙酰辅酶A的水平，显著增加组蛋白的乙酰化水平。神经元的功能，特别是学习记忆等认知功能的实现需要基因表达的精确调控，而表观遗传调控机制，特别是组蛋白乙酰化与该过程密切相关。该研究表明，ApoE通过调控乙酰化组蛋白在启动子区的水平，调控早期应答基因的转录。进一步的研究发现ApoE对神经元的代谢调控是依赖于其所携带的miRNA来实现的。重要的是，ApoE介导的神经元的代谢和表观遗传调控表现为明显的亚型特异性，ApoE4调控神经元胆固醇代谢和表观遗传的能力显著弱于ApoE3。这些结果揭示了ApoE4是通过对神经元代谢和表观遗传的调控参与阿尔茨海默症的病理进程。
我所了解的这个病症，就是就会慢慢的失去记忆，会逐渐遗忘身边的亲人和朋友，而且智力也会有变化，行动也会变得不方便。