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与实验动物相关的综述论文题目

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与实验动物相关的综述论文题目

怎么都是苏大的啊,到时候全都一样的了,哈哈

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晕死,大家都是来交作业的

导语:辛西娅·肯扬是当今著名生物学家,以研究衰老的分子机制而著称。衰老是人们早已注意到的一个自然现象。换句话说,人们想不注意到它都难。自古以来还没有人能够逃脱老死的命运,除非他在变老之前就死了。长久以来,人们对衰老的认识一直很有限。随着科学方法的应用,人们开始一点一点揭开衰老神秘的面纱。“不吃糖果,不吃甜点,不吃土豆,不吃米饭,不吃面包,不吃意大利面(不吃的意思是不吃或少吃)。只吃不甜的水果。吃肉、鸡和鱼,吃鳄梨和各种蔬菜,吃坚果,吃奶酪和鸡蛋。每天喝一杯红酒。”如果你觉得以上是一份有点另类的减肥食谱,那你就猜错了。这是生物学家辛西娅·肯扬(Cynthia Kenyon)的长寿食谱,尽管它事实上也可以用来减肥。肯扬以研究衰老的分子机制而著称。2011年的丹·大卫奖(Dan David Prize,包括三个奖项,分别针对过去、现在和未来三个时间段)把代表未来的部分授予了加州大学旧金山的肯扬和哈佛大学的盖里·拉夫康(Gary Ruvkun),以表彰他们在衰老研究领域做出的贡献。这两位科学家因此平分了100万美元的奖金。? 衰老是人们早已注意到的一个自然现象。换句话说,人们想不注意到它都难。自古以来还没有人能够逃脱老死的命运,除非他在变老之前就死了。有些人认为,凡事有生就有灭,这是不可抗拒的规律。同时又有些人在做着长生不老的美梦。但这样的思辨只是翻来覆去地在原地打转,并没有多少实际的意义。长久以来,人们对衰老的认识一直很有限。后来,随着科学方法的应用,人们开始一点一点揭开衰老神秘的面纱。早期衰老研究的进展主要体现在进化生物学领域,因为进化论是生物学的一座灯塔,它让人们可以穿透迷雾,跳过具体技术上的限制直达目的。英国博物学家华莱士(Alfred Russel Wallace)是已知最早提出关于衰老的进化问题的科学家,但第一个真正着手研究衰老进化的是德国进化生物学家魏斯曼(August Weizmann)。魏斯曼曾经认为老年个体的死亡可以给年轻个体让出更多的空间和资源,因此对整个物种的生存有利。然而,这一看似合理的假设恰恰违背了自然选择原理。魏斯曼后来放弃了这一假说。衰老使生物体的生理机能全面下降,它本身显然不可能是自然选择保留下来的优势,而只可能是其它优势的副产品。经过米德瓦(Peter B Medawar,1960年获诺贝尔生理医学奖)、威廉姆斯(George C Williams)、汉密尔顿(William Donald Hamilton)等伟大的科学家们一系列的努力,关于衰老的经典进化生物学理论逐步建立并得到完善。从进化的角度看,生物的生殖能力越强,寿命越长就能留下越多的后代。不过长寿和生殖都不是免费的午餐。生物体需要去平衡二者的关系,把有限的资源合理地分配,才能达到利益最大化。人们把这种现象称为“权衡”(trade off)。由此不难得出,生活在恶劣环境中的动物倾向于更早更快的繁殖,因为它们多数并不能活到老年,长寿对它们来说是没有意义的;而生活在宽松环境中的动物则更倾向于长寿。进化生物学理论能够成功地解释许多衰老相关的问题,但它并不能告诉我们衰老的机制,也就是说,生物是怎样衰老的。既然不清楚衰老的机制,人们也就无法采取措施去延缓衰老。研究者们通过“强制晚育”的人工选择得到了寿命显著变长的果蝇,但这并不是让短寿的果蝇变得长寿了,而是把它们都淘汰掉了。关于衰老的机制,科学家们提出了多种假说,不过目前还没有哪一种非常令人满意。上世纪七八十年代以来分子生物学技术的快速发展让生物学的许多门类都进入了一个崭新的时代,衰老也不例外。而这次,就轮到肯扬大放异彩了。1954年辛西娅·肯扬出生于芝加哥,后来他们全家搬到了佐治亚州的雅典。辛西娅的父母都在佐治亚大学工作,父亲是地理学教授,母亲是物理系的管理人员。儿时的辛西娅曾经想当一个音乐家。后来她就读于佐治亚大学的英文专业,那时的她又想成为一个作家。她曾经试图通过读小说来了解世界——这显然并不是一个很好的途径。辛西娅曾经一度陷入迷茫。一天,她的母亲送给她一本沃森(James D Watson,1962年获诺贝尔生理医学奖)的《基因分子生物学》(Molecular Biology of the Gene)。这个看似偶然的事件从此改变了辛西娅的人生轨迹。沃森的著作激起了她内心深处的灵光,分子生物学正是她需要的探寻事物真相的理想方法。辛西娅转到了生物化学专业,并于1976年以优异的成绩毕业。之后,辛西娅去了麻省理工学院读研究生,研究大肠杆菌DNA损伤和修复过程中的基因表达。一走上科学这条康庄大道,辛西娅立即显出了非凡的天赋。她在研究生阶段就做出了重要的发现。期间,她发表了三篇研究论文,其中有一篇在《自然》(Nature)杂志上。由于肯扬日后的成就太大,她早期的贡献已经少有人提及,反倒是另一件非学术的事件更引人瞩目一些。那就是辛西娅·肯扬与线虫的邂逅。肯扬所在的实验室与赫尔维茨(H Robert Horvitz)的实验室相邻。那时的赫尔维茨还是一位年轻的科学家。肯扬在赫尔维茨实验室里见到了神奇的秀丽隐杆线虫(Caenorhabditis elegans)。肯扬和线虫一见钟情,决定从研究细菌转到研究线虫。不过她并没有简单地搬到隔壁的赫尔维茨实验室,而是直接到英国剑桥大学投到了赫尔维茨的老师、线虫生物模型的祖师爷布伦纳(Sydney Brenner)的门下,成了布伦纳的一名博士后。2002年布伦纳、赫尔维茨以及布伦纳的另一位学生苏尔斯顿(John E Sulston)获得了诺贝尔生理医学奖。肯扬在布伦纳实验室从事发育生物学方面的研究。她一开始并没有注意到年老的线虫,因为线虫繁殖很快,一条线虫在变老之前就已经淹没在它的后代的海洋中,找不到了。有一次肯扬培养一株生育率极低的线虫,她把一个培养皿放在培养箱里忘了处理。几个星期后,这些线虫已经是风烛残年了。由于这些几乎不育的线虫只生育了极少的后代,它们仍然能够被分辨出来。当肯扬再看到它们时,这些虫子确实已经非常老了,它们身体皱缩,行动迟缓,即使从没见过线虫的人也能看出它们是一些年老的虫子。肯扬感到有些难过,并想到自己将来也会变老,然后她又想她可以研究这些,找到控制衰老的基因。1986年,肯扬离开布伦纳实验室,并在加州大学旧金山找到了教职,继续发育生物学方面的研究。肯扬的事业开展得非常成功。开始的几年中,她的实验室研究线虫早期发育中的模式形成(pattern formation),连续在《细胞》(Cell)和《自然》等杂志上发表了数篇文章。然而,发育生物学领域的成功并没有削弱肯扬对衰老的兴趣,她一直都想开展衰老方面的研究。1930年代人们发现减少热量摄入能够延长啮齿动物的寿命。这一现象的原因并不清楚,通常的解释是食物缺乏让动物把更多的资源用于身体的维护而非生殖。1970年代,科罗拉多大学克拉斯(Michael Klass)的研究显示,节食能延长线虫的寿命并降低它们的生殖力。之后,他又发现低温也能延长线虫的寿命。克拉斯着手筛选影响寿命的突变,并得到了一些长寿的品系,但他并不觉得这些突变很有意思,因为它们在长寿的同时又伴有摄食障碍。克拉斯认为这实际上是由于节食导致的长寿。此后,另一位科学家约翰逊(Tom Johnson)也得到了一些长寿突变。同时他也遇到了和克拉斯类似的问题——这些线虫的生殖力比野生型低得多。根据当时人们普遍接受的进化生物学理论,生殖和寿命之间存在一个权衡,生殖力低的个体可能把资源省下来维持更长的寿命。因此这个突变可能是通过降低生殖力间接地延长了线虫的寿命。克拉斯和约翰逊囿于传统的观念都没有取得更大的进展,肯扬却有着自己独到的认识。1960年代,黑弗里克(Leonard Hayflick)发现正常细胞的分裂次数存在一个上限,这就是著名的黑弗里克界限(Hayflick limit)。肯扬认为这一现象提示了生物体内部有一个“生命计时器”(life timer)。在发育生物学的研究中,肯扬实验室和其他一些实验室发现有些基因的功能在进化上距离很远的物种的发育中出乎意料的保守。肯扬猜想既然衰老——如同发育——也是生物界广泛存在的现象,那么也会有一个比较通用的调控机制,这些机制是由一些基因调控的,因此通过改变这些基因的活性就能改变寿命的长短。当时,人们大多认为衰老是一种被动的过程,就像鞋子被穿破了一样。由于衰老对生物体的生存不利,进化不会赋予物种一套衰老的机制。然而,基于在麻省理工学院时研究细菌时的经验,肯扬知道即使是不利的生理现象也可能是由基因控制的,比如紫外线引起的DNA突变就需要特定基因的参与。总之,肯扬坚信通过研究衰老能够发现新的重要规律。可是,不只科学家们不看好肯扬的构想,研究生们也不愿意做衰老方面的研究。肯扬很容易找到愿意做发育的学生,但一直没有人愿意做衰老。直到1992年终于有一个轮转(rotation)的研究生答应做衰老方面的课题。实验进行得很顺利,但这个研究生还是不愿意继续。之后又由其他轮转的研究生接着做。这些研究生后来都没有选择留在肯扬的实验室。由于参与课题的全是短期轮转的研究生,当了好几年“老板”的肯扬不得不亲自操刀上阵,比学生做的实验还多。结果发表时,肯扬是论文的第一作者,而通常的情形是学生或博士后是实验的主要完成者,导师的名字放在最后。论文发表在1993年的《自然》杂志上。这篇只有短短三页的论文开启了用现代分子生物学手段研究衰老的新时代,并且成了这一领域的经典。这项研究中,肯扬等发现了daf-2基因的突变能够使线虫的寿命延长到两倍以上。长寿原来如此简单,简单到只需改变一个基因!他们还发现在这一过程中daf-16是必需的,如果daf-2和daf-16同时突变则线虫的寿命不能延长。这样,一个调控寿命长短的信号途径有了大致的轮廓,首次展示了衰老是可以被基因调控的。这些长寿线虫的生育能力稍微有些下降,但肯扬认为线虫寿命的延长背后有它的一套机制,而不只是生殖力下降的简单回馈。他们用激光破坏了线虫胚胎中生殖系统的前体细胞,让这些线虫长成完全不育的个体。然而这些线虫的寿命跟野生型并无差别。这至少说明单纯的降低生殖力并不能让生物体把省下来的资源用于维持更长的寿命。而在以后的研究中,又有不同的实验室独立发现了具有正常生殖力的daf-2突变的长寿线虫。肯扬的实验结果似乎和权衡理论发生了冲突,但实际上二者并没有根本的矛盾。这些长寿线虫虽然有和野生型相当的生殖力,但这只是在实验室的培养环境里,它们在线虫的野生环境中不一定有很强的竞争力。如果把它们放到野生环境中,它们很可能会被淘汰。而前述的通过强制晚育得到长寿果蝇的方法同样也涉及环境的改变——让早生快生变得没有优势。除了寿命长,肯扬的长寿线虫和那些长寿果蝇还有不少相似的特征,因此它们很可能具有类似的变异。只不过一个相当于传统育种,一个相当于现代育种。近年来又有研究表明,通过合理调配膳食中氨基酸的比例,能让节食的动物也拥有正常的生殖力。权衡只是特定物种在特定环境中受到的限制,如果环境改变了,权衡将不再有意义。有些人认为延长寿命必然导致生殖力下降,这是不合理的。肯扬一直不喜欢权衡的说法。与在学术论文中的谨慎态度不同,肯扬面对媒体更大胆一些。她曾经表示,所谓的权衡是胡说。关于衰老机制的理论五花八门,但基本上可以归为“被动理论”和“主动理论”两类。被动理论认为衰老是由于错误和损伤的积累造成的,而主动理论则认为存在基因调控的衰老程序。肯扬显然倾向于主动理论。比如被动理论认为节食降低了代谢率,减少了自由基的产生,进而减少了对机体的损伤,因此可以延缓衰老;肯扬则认为节食激活了某些抗衰老的信号途径,如果采用其它方法激活这些途径,则不必节食也能达到延缓衰老的目的。显然,被动理论与进化生物学之间的关系更谐调。其实主动理论和进化生物学也并非不能调和,只是其间的逻辑更精巧,不像前者那样直观。也许肯扬的眼光太超前了,一开始人们并没有意识到她这些发现的意义。当肯扬告诉拉夫康daf-2突变的线虫很长寿时,拉夫康说:“衰老?你是说你们研究老虫子吗?”不过作为一个出色的科学家,拉夫康很快醒悟并且也开始研究衰老,后来他成了肯扬最主要的竞争对手。拉夫康实验室率先确定了daf-2的基因序列,并于1997年在《自然》上发表。让人们感到震惊的是,daf-2编码的蛋白是人类胰岛素和胰岛素样生长因子-1(IGF-1)的受体的同源蛋白。胰岛素是一种在进化中相当保守的激素,它在糖代谢中起到至关重要的作用,同时它又是重要的生长因子,能够和具有酪氨酸激酶活性的受体结合,激活一系列的细胞信号。可是,抑制胰岛素/IGF-1的信号途径居然可以延长寿命。人们不免会有些怀疑,至少觉得这个发现不太有应用价值,因为如果抑制了胰岛素途径,也许我们还没等长寿就先得了糖尿病。然而,越来越多的研究显示在线虫、果蝇和小鼠等不同实验动物中,许多胰岛素/IGF-1途径中蛋白的突变都能改变动物的寿命。而且,在实验室之外也有类似的证据,比如通常体型小的动物代谢快,寿命也相对较短,但小型狗的寿命却比大型狗的寿命长,而小型狗之所以体型小,就是因为IGF-1基因的突变。甚至,在世界范围不同人种中也发现一些长寿家系与daf-16同源蛋白的变异有关。从1997年起,衰老的研究一下子变得热门起来。不但胰岛素/IGF-1途径得到了更深入的研究,其它与寿命相关的途径也陆续被发现。通过不同突变的组合,线虫的寿命一度被延长到野生型的6倍,后来又延长到了10倍。酿酒酵母(Saccharomyces cerevisiae)的寿命也被延长到了10倍以上。不过,“高等”动物中的情形就没有这么理想了,目前小鼠的寿命只能被延长10-20%。一方面,哺乳动物体系的实验比线虫体系的难度大,而且哺乳动物的寿命又比线虫长得多——线虫能活20天左右,小鼠却能活2-3年——研究哺乳动物寿命的时间成本也就高得多。这些都制约了哺乳动物寿命的研究。另一方面,也很难想象人类的寿命能像线虫那样被延长几倍。当然,对人类这样长寿的动物来说不用几倍,20%就已经极为壮观了。肯扬对延长人类的寿命一直相当乐观,她认为人和线虫在分子生物学水平上非常相似,在线虫中的发现将来很可能在人类中应用。这意味着人类的寿命将在很大程度上被延长,更重要的是年轻的时间变长了,衰老被全面推迟。你不用担心因为长寿而受到老年痴呆或白内障等老年病的折磨,人们的退休时间也大大推迟,社会的负担并不会加重。也就是说,人的寿命变长了,但人口老龄化反而减轻了。这似乎是天上掉馅饼的便宜事,不过太空遨游、器官移植、互联网等等也曾经都是些天上的馅饼,肯扬的梦想也未必不能实现。有人不无讽刺地说,科学家们能让实验动物的寿命延长数倍,却不能让人延长哪怕几年的寿命。这么说未免有些冤枉。医学的发展已经而且仍然在不断地延长人类的寿命,而现在衰老的基础研究将来也一定会让人们受益。肯扬并不只是“纸上谈兵”,在科研之外,她还参与组建了一个名为Elixir的公司(Elixir是长生不老泉的意思),研发抗衰老药物。肯扬表示,衰老不是一种病,FDA不会批准治疗衰老的药物,但是可以开发一些通过阻断衰老途径来治疗糖尿病、肥胖等老年病的药物。在生活中肯扬也身体力行,希望自己能尽量保持年轻的状态。不过目前可供选择的方法并不多。对于健康人当然不能像对实验动物那样改变基因,药物中已知雷帕霉素(rapamycin)能够延长包括小鼠在内的多种动物的寿命,但雷帕霉素是一种免疫抑制剂,在到处都是病原体的世界上服用免疫抑制剂显然不是明智的选择。最好的方法还是从日常饮食上入手。几乎所有的科学家都相信节食会像延长小鼠寿命那样延长人的寿命。美国国立卫生研究院衰老研究所的迈特森(Mark Mattson)就是一位坚持吃低热量膳食的科学家。肯扬也曾经试过低热量膳食,但她无法忍受持续的饥饿,最终她决定采用低糖膳食,这就是我们在篇头看到的食谱。糖代谢在物质与能量代谢中占据中心位置,而且糖代谢的途径在进化中非常保守。肯扬的研究显示在线虫膳食中添加葡萄糖会使其寿命缩短。摄入糖类会刺激机体分泌胰岛素,而减少糖类的摄入则可以降低胰岛素途径的活性,可能起到抑制衰老的作用。也就是说“吃得甜,活得短;少吃糖,活得长”。另外,喝红酒是因为其中白藜芦醇(resveratrol)的含量是日常饮食中最高的。目前已有一些研究表明白藜芦醇能够延长实验动物的寿命。肯扬对自己的食谱十分满意。她说血脂在200以下都是正常的,而她自己的只有30,她还保持者大学时的体重,她感觉到像小孩子一样充满活力。肯扬没有忘了告诉人们这个食谱的效果并没有得到证明,她也不推荐别人采用。这其实只是科学家的名人轶事。肯扬看上去并没有比同龄人更年轻,即使将来她真的活到了120岁,也不一定是这个食谱的功劳。相反,如果肯扬并不长寿也丝毫不能抹杀她的研究的意义。二十多年来,肯扬实验室发表了80余篇研究论文和综述,其中在《细胞》、《自然》和《科学》(Science)上的论文就有30余篇。普通研究者靠好杂志装门面,而大科学家则是好杂志的门面。肯扬是美国科学院院士和美国艺术与科学院院士。她曾经获得过多个奖项,包括前述的丹·大卫奖。肯扬还培养了许多优秀的研究者,其中最出色的是安德鲁·迪林(Andrew Dillin)。迪林在索尔克研究所从事衰老研究,现已俨然是线虫界最闪耀的一颗新星。肯扬的研究仍在坚实地推进,不过近年来并没有太令人震惊的发现。然而,去年衰老领域却有一篇石破天惊的论文(又是发表在《自然》上)。哈佛大学德宾诺(Ronald A DePinho)实验室通过激活端粒酶的表达让端粒缺陷的早老小鼠实现了返老还童。虽然只是早老的而不是正常衰老的小鼠,但至少说明已经衰老的机体仍然有潜力重新变得年轻,衰老——长久以来人们心目中的不归路——竟然也可以逆转!我们不知道接下来科学家们还会带给我们怎样的惊奇。也许肯扬手中的衰老研究领袖的接力棒不久就会交给其他的研究者,但肯扬的研究在科学史上仍将拥有无可替代的地位。如果有一天你和你的伴侣、朋友们都已百岁有余,但依然活力四射,尽享人生幸福时,希望你能记住一些科学家的名字,而这其中一定要有辛西娅·肯扬。(作者:内含子 生物化学与分子生物学博士)

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I don't no。

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与实验动物相关的综述论文

我左臂骨头很疼叫还长了骨刺整天疼的没劲你拿这个桌论文吧

妈妈曾给我出过这样一个谜语:“南阳诸葛亮,稳坐中军帐。排下八卦阵,单捉飞来将。”这则迷语告诉我们:蜘蛛专吃活的东西,难道它不吃死的东西吗?这引起了我的兴趣,我做了实验。 我从墙角处捉来一只小蜘蛛,把它放进一个盒子里(四周扎有小洞,上面盖有玻璃,便于观察)。没等蜘蛛织网,我又捡来一只死的小虫、一只死苍蝇,放在蜘蛛的前面,蜘蛛置之不理,随即用手碰撞盒子,蜘蛛就向其他方向爬去了。 为了彻底弄懂蜘蛛吃不吃死苍蝇,第二天,我又来到盒子前观察,看到死昆虫、死苍蝇还在原来的地方,可盒子角处多了一个网,蜘蛛在网上安静地趴着。这时,我想:昨天死苍蝇、死昆虫没被吃掉是不是因为没有网呢?于是,我又将死苍蝇拿起来轻轻地放在网上,可蜘蛛还是一动不动,紧接着,我又用笔轻轻地触动了一下网的边缘,咦,蜘蛛好像有了反应,开始向颤动的方向爬去,我把笔收回,网停止了颤动,信号断了,它就停了下来,不一会儿,蜘蛛又向网中心爬去。我又用笔尖触动网上死苍蝇的身体,网开始颤动,蜘蛛就开始向这边爬来,我又把笔尖收回,蜘蛛就停了,像上次那样,过了一会儿,蜘蛛又向网中心爬去。噢!我终于明白了:原来蜘蛛是靠网的颤动来产生感觉的,靠织网而捕食的。于是,我把实验结果记录下来。 为了证实蜘蛛靠网的颤动产生感觉,我又做了实验。将笔尖放在网上死苍蝇的身上,长时间的颤动,网的震动越来越大,蜘蛛产生的感觉好像也越来越强烈,蜘蛛便匆匆地赶过来,等蜘蛛碰到苍蝇,我将笔尖收回,只见蜘蛛尾部很快喷出黏乎乎的丝将苍蝇捆住,接着又看着蜘蛛的背一动一动的,好像在吸食苍蝇,不一会儿,网上就剩下一个完整的空壳了。这个实验证明蜘蛛吃动的昆虫。 我们探密小组又到图书馆、书店查阅了大量有关蜘蛛的书籍。其中《普通动物学》一书中写道:蜘蛛为食肉性动物,其食物大多数为昆虫或其他节肢动物。但口无上颚,不直接吞食固体食物,而是慢慢地吸食。当昆虫等动物触网时,会用力在网上挣扎,使网丝颤动而使蜘蛛很快发觉,蜘蛛便顺着纵向丝向猎物爬去,用蛛丝包裹猎物,固定于网上,先用螯肢内的毒腺分泌毒液注入捕获猎物体内,将其杀死,再由中肠分泌的消化酶灌注在被螯肢撕碎的捕获物的组织中,很快将其分解为液汁,然后吸进消化道内,最后吃剩下的体壳,就被完整的弃留在蛛网上了。这些充分证明:飞来的昆虫使蜘蛛网颤动,网颤动会使产生感觉,蜘蛛产生感觉就会将猎物捕获,因此,证实了蜘蛛只吃活动物,而不吃死的昆虫。 广义来说,凡属论述科学技术内容的作品,都称作科学著述,如原始论著、简报、综合报告、进展报告、文献综述、述评、专著、汇编、教科书和科普读物等。但其中只有原始论著及其简报是原始的、主要的、第一性的、涉及到创造发明等知识产权的。 其它的当然也很重要,但都是加工的、发展的、为特定应用目的和对象而撰写的。下面仅就原始论著的撰写谈一些体会,同时对如何做好学术报告也谈一些经验。在讨论原始论著写作时也不准备谈有关稿件撰写的各种规定及细则。鼎德文化工坊今天谈的是写作中容易发生的问题和经验,是写作道德和书写内容的规范问题。 论文写作的要求下面按文章结构的顺序依次叙述。 (一)题目 科学论文都有题目,不能“无题”。题目一般20字左右。题目大小应与内容符合,尽量不设副题,不用第l报、第2报之类。题目都用直叙口气,不用惊叹号或问号,也不能将科学论文题目写成广告语或新闻报道用语。 (二)署名 科学论文应该署真名和真实的工作单位。主要体现责任、成果归属并便于后人追踪研究。严格意义上的作者是指对选题、论证、查阅文献、方案设计、建立方法、实验操作、整理资料、归纳总结、撰写成文等全过程负责的人,应该是能解答文章的有关问题者。现在往往把参加工作的人全部列上,那就应该以贡献大小依次排列。署名应征得本人同意。学术指导人根据实际情况既可以列为作者,也可以一般致谢。行政领导人一般不署名。 (三)引言 是引人入胜之言,很重要,要写好。一段好的引言常能使读者明白你这份工作的发展历程和在这一研究方向中的位置。要写出立题依据、基础、背景、研究目的。要复习必要的文献,写明问题的发展,文字要简练。 (四)材料与方法 按规定如实写出实验对象、器材、动物和试剂及其规格,写出实验方法、指标、判断标准等,写出实验设计、分组、统计处理方法等。以上细节已经提醒过您。 (五)实验结果 应高度归纳,精心分析,合乎逻辑地铺叙。应该去粗取精,去伪存真,但不能因不符合自己的意图而主观取舍,更不能弄虚作假。只有在技术不熟练或仪器不稳定时期所取得的数据,在技术故障或操作错误时所得的数据和不符合实验条件时所得的数据才能废弃不用。而且必须在发现问题当时就在原始记录上注明原因,不能在总结处理时因不合常态而任意剔除。废弃这类数据时应将在同样条件下,同一时期的实验数据一并废弃,不能只废弃不合己意者。 (六)讨论 是论文中比较重要,也是比较难写的一部分。应统观全局,抓住主要的有争议问题,从感性认识提高到理性认识进行论说。要对实验结果作出分析、推理,而不要重复叙述实验结果。应着重对国内外相关文献中的结果与观点作出讨论,表明白己的观点,尤其不应回避相对立的观点。讨论中可以提出假设,提出本题的发展设想,但分寸应该恰当,不能写成“科幻”或“畅想”。 (七)结语或结论 应写出明确可靠的结果,写出确凿的结论。文字应简洁,可逐条写出。不要用“小结”之类含糊其辞的词。 (八)参考文献 这是论文中很重要、也是存在问题较多的一部分。列出参考文献的目的是让读者了解研究命题的来龙去脉,便于查找,同时也是尊重前人劳动,对自己的工作有准确的定位。因此这里既有技术问题,也有科学道德问题。 一篇论文中几乎自始至终都有需要引用参考文献之处。如引言中应引上对本题最重要、最直接有关的文献;在方法中应引上所采用或借鉴的方法;在结果中有时要引上与文献对比的资料;在讨论中更应引上与本文有关的各种支持的或有矛盾的结果与观点等。 (九)致谢 指导者、技术协作者、提供特殊试剂或器材者、经费资助者和提出过重要建议者都属致谢对象。致谢应是真诚的、实在的、不要庸俗化。不要泛泛地致谢,不要只致谢教授不谢旁人。写致谢前要征得被致谢者的同意,不能拉大旗作虎皮。 (十)摘要或提要 以200字左右简要地概括全文。常放篇首。要精心撰写,有吸引力。要让读者看了摘要就像看到了全文的缩影,或者看了摘要就想继续看全文的有关部分。此外,还应给出几个关键词,关键词应写出真正关键的学术词汇,不要硬凑一般性用词。

行为是基因与环境相互作用的结果。基因的变化(如转基因,基因敲除或下调等)最终表现为与基因相关的行为变化;环境的变化(如声、光、电的刺激和药物的处理)不仅其本身可直接影响动物的行为,而且可通过对相关基因的影响而改变动物的行为。学习和记忆更是这种相关基因与环境相互作用的行为表现的一种形式。学习是一个获得外界环境信息(对动物而言)或有关世界知识(对人类而言)的过程;记忆则是对这种信息或知识进行加工(encoding)、储存(storage)和再现(retrieval)的过程。人类的记忆复杂,包括对事件与物体的明晰记忆(explicit memory)或描述性记忆(declarative memory)和与学习无关(如适应性和敏感性)或有关(如操作技术和习惯养成)的模糊记忆(implicit memory)或非描述性记忆(nondeclarative memory)。而动物记忆相对较为简单,包括短期记忆(shortterm memory)和长期记忆(long-term memory);前者一般持续几分钟到几小时,后者则持续24小时到数天数周甚至更长时间。与此相对应得是工作记忆(working memory)和参考记忆(reference memory)。工作记忆是将获得的信息进行加工并储存较短的时间,因而代表短期记忆;参考记忆是指对在整个实验过程中(测试的任何一天)均有用的信息进行加工储存的过程,因而代表长期记忆。   记忆的脑机制非常复杂,迄今仍不清楚。早在20世纪40年代末,著名神经外科医生Wilder Penfield 第一个获得证据表明,记忆的加工可能是在人脑的某些特殊部位进行。他从上千例的病人观察到,电刺激病人的脑颞叶皮层(temporal lobes)会产生一连串对早期经验的回忆,病人称之为“经验反应”(experiential response)。几年后一次偶然的机会,为了给一个患癫痫长达10年的病人施行脑手术治疗,Penfield将病人双侧的海马·杏仁核和部分颞叶皮层切除。术后发现,病人的癫痫症状大为改善。但出乎意料的是,病人的记忆同时受到破坏性的损害。虽然病人保留了几秒到几分钟的短期记忆,且对手术前的事件有非常好的“长期记忆”,但是,他却不能将短期记忆转化为长期记忆。对人·地点或物体等信息的保持不超过一分钟。而且,他的空间定位能力也大大受到削弱,甚至花了长达一年时间才学会走一条围绕一栋新房的路而不至迷路。事实上,所有因手术或疾病使内侧颞叶的边缘结构受到广泛损害的病人都具有类似的记忆缺陷。这些结果说明,大脑边缘系统在记忆调节中发挥重要作用。   此后近半个世纪的研究表明,脑内至少存在5个不同的结构系统相对特异性地参与学习记忆的调节,包括海马、杏仁核、皮层(尤其是鼻周皮层,perirhinal cortex)、小脑和背侧纹状体。针对这些脑结构建立了相应的具有一定特异性地学习记忆的行为测定方法。海马是空间记忆的最重要的调节脑区,同时也参与情绪记忆的调节。毁损海马回导致空间记忆的完全缺失,情绪记忆也会减弱,但不会完全消失。这是因为情绪记忆主要由杏仁核调节。测定杏仁核依赖的记忆主要用条件恐惧(fear conditioning)法;动物行为实验方法综述而测定海马依赖的记忆方法则很多,包括各种迷宫和抑制性回避(inhibitory avoidance)实验等。鼻周皮层是调节视觉物体记忆(visual object memory) 的特异性闹区,常用物体认知模型(object recognition)检测。小脑是调节与骨骼肌反应有关的经典反射的特异性脑结构,眨眼反应(eyeblink conditioning)模型对小脑依赖的记忆有很高的特异性。纹状体对刺激-反应习惯(stimulus-response habit)的学习记忆过程其重要作用,主要调节与药物滥用有关的学习记忆。测定纹状体记忆的方法很少,主要使用赢-留放射臂迷宫(win-stay radial arm maze)法。纹状体毁损会导致动物在这一模型上的记忆操作障碍,而毁损海马或杏仁核对这种记忆没有明显影响。说明赢-留放射臂迷宫法对纹状体记忆具有特异性。   尽管记忆的发生机制仍不清楚,但越来越多的证据表明,环磷酸腺苷-蛋白激酶A(cyclic AMP-protein kinaseA,Camp-PKA)信号系统对记忆起着重要的调节作用。激活与刺激性G蛋白(Gs)相偶联的受体会刺激腺苷酸化酶的活性,因而使cAMP形成增多,并激活PKAPKA使cAMP反应单元结合蛋白(cAMP-responsive-element-binding protein, CREB)磷酸化并激活,从而促进与记忆相关的基因表达,最终使记忆增强。此外,分裂素激活蛋白激酶/细胞外信号调节激酶(mitogen activated protein kinase,MAPK/extracellular signal-regulated kinase,ERK)信号通路也以类似的磷酸化方式调节CREB的活性,进而调节记忆。因此,除了用脑部结构毁损的方法从解剖上去除某一特定的脑内结构对记忆的调节功能以外,凡是能影响上述信号通路功能的药物(如NMDA受体拮抗剂MK-801和MEK抑制剂U0126减弱记忆;4-型磷酸二脂酶(type-4phosphodiesterase,PDE4)抑制剂则增强记忆)或有关的处理(如转基因或基因敲除或下调)均可影响学习记忆过程。   学习记忆研究是当今生物医学界最为热门的领域之一。这方面的发展可谓日新月异。新的或经改良的研究方法和手段层出不穷。因此,本章不可能把所有有关学习记忆的研究方法逐一进行描述,只是选择一些有代表性的常用方法加以介绍。此外,所用仪器设备也不只局限于本章所介绍的内容。在同一实验中,不同实验室所用仪器设备会有所不同,但实验结果应该一致。动物行为实验方法综述

晕死,大家都是来交作业的

与实验动物相关的综述论文题目有哪些

临床还是预防还是基础?

1 人类左右撇子性状的遗传机制2 人类指纹遗传机制的初步探讨(我还不知道指纹遗传是数量遗传还是非数量遗传还是别的什么东西)3 利用某某动物对遗传3定律的验证4 hnRNA向mRNA转变机制的验证5 某某动物减数分裂的观察一般本科生论文的要求都不高,搞一个验证实验或者观察什么什么的都能过关。

要原创,找国淘论文写作驳论文的驳法有三种:反驳论点、反驳论据、反驳论证。反驳论证相对于前两者更高了一个层次。议论虽有立论、驳论两种方式,但两者不是完全分开的。驳和立是辨证的统一。在立论性的文章中,有时也要批驳错误论点;在驳论性的文章中,一般也要在批驳错误论点的同时,阐明正确的观点。因此,立论和驳论在议论文中常常是结合起来使用的。直接驳和间接驳的差别①如果直接以论点出发,那就算是直接驳论②如果通过各种论据来反驳论点的算间接驳论③如果从始至终都通过论点论据来论证中心的,就是典型的驳论文,如鲁迅先生的《友邦惊诧论》就是典型的驳论文章。

关于鸟类进化的怎么样?之前听了周忠和(世界著名古生鸟类专家)这部分中国做的比较领先。关于鸟类是如何起源的,在google上搜一下这个题目

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