影像学英文文献

征稿范围a）有关医学影像学诊断、治疗、技术的文章，包括常规X线诊断，CT，磁共振成像，数字减影血管造影，ECT，超声诊断，介入放射学，PET/CT以及各种影像技术等。b）文章类别有：专家论坛，论著，短篇论著，病例报告，学术争鸣，经验交流，专题讲座继续教育，文献综述，书刊评介，学术动态，会议信息以及读片窗等。对文稿的要求a）论点明确，材料可靠，数据准确，结构严谨，文字精练，重点突出，具有鲜明的科学性、新颖性、实用性。b）文章篇幅的要求：论著一般勿超过3 000字，讲座和综述一般勿超过4 000字，短篇论著和病例报告等一般以1 000字以内为宜。c）文题：力求简明、醒目并能反映文章的主题。中文文题一般以20字以内为宜。d)作者：投稿时作者姓名须按序排列，排序应在投稿时确定，在编排过程中不应再作更动；作者单位名称及邮政编码注于同页，常用联络电话、Email地址等应列于文章之后。第一作者简介应附在文稿首页下端，用横线将其与正文分开，内容包括姓名（出生年），性别，籍贯，学历和学位，技术职称，从事工作，研究方向等。e）文稿一律要求提供电子版，书定格式、标题层次请参照本刊版式。文稿内不常用的外文字母、符号的大小写、正斜体、文种等请在页边标明。计量单位一律用法定计量单位。f)论著需附300字左右的中、英文摘要。摘要应包括“目的、方法、结果、结论”四要素。每一要素应分别列出，有实际内容和具体数据。英文摘要的格式与内容要与中文摘要相对应，中、英文摘要下各加3个至5个关键词。g）图表：本刊为医学影像杂志，故图片的质量至关重要。照片图的选择应注重代表性强并具有良好的清晰度和对比度，图中不易辨认的关键部位需用箭头标明。每幅图(包括线条图)分别按其在正文中出现的先后次序连续编码，并插在相应位置。每幅图都应冠有图题。说明性的资料应置于图下方注释中，并在注释中标明图表中使用的全部非公知公用的缩写。本刊表格采用卡线表，应按其在正文中出现的顺序标号，每一表应有简短确切的表题，连同表号置于表格顶线上方。表格应在文内相应位置列出。h）引用的参考文献应是主要的、亲自阅读的5年内文献（非正式出版物一般不用），并在文内引用处按顺序以角码加方括号标注。论著的参考文献一般在15条以内，综述的不超过20条。文献著录要求项目完整、按序排列、正确使用著录符号。期刊类文献的著录：[文献序号]（空格）著者姓名（3名以下者应写全，3名以上者写够3名后再写“等”字，姓名间用逗号，最后1中或“等”字后用圆点；外文期刊用原文标注，用“et al”代替“等”字）。篇名文献类别标志码[J]期刊名称，出版年份，卷（期）：起止页码。专著类文献的著录：[文献序号]（空格）著者姓名（同期刊）。篇名或书名，文献类别标志码[M]版次（二版以上者）。出版地：出版者，出版年份：起止页码。i)统计学符号常用如下：①样本的算术平均数用英文小写(中位数仍用M)；②标准差用英文小写s；③标准误用英文小写s；④t检验用英文小写t；⑤F检验用英文大写F；⑥卡方检验用希文小写χ2；⑦相关系数用英文小写r；⑧自由度用希文小写ν；⑨概率用英文大写P(P值前应给出具体检验值，如t值、χ2值、q值等)。以上符号均用斜体。j)论文涉及基金或属攻关项目，应脚注于文题页左下方。基金项目名称及编号应按国家有关部门规定的正式名称填写，多项基金项目应依次列出，并附基金证书复印件。k）稿件请附单位介绍信，不可一稿多投。文责作者自负，但本刊有权进行文字加工和修改。原稿请自留复印件，本部概不退稿。稿件被录用后，即行通知作者，并按规定收取版面费。l）来稿决定刊用后，由作者亲笔签署论文专有使用权授权书，专有使用权即归本杂志社所有，本刊除以纸质载体形式出版外，有权以光盘、网络期刊等其他形式出版决定录用的文稿或提供信息服务，赠送第一作者当期杂志1册。m）基金项目类稿件请注明，可由绿色通道在最短的时间内发表。来稿请寄：山西省太原市双塔寺街29号，山西省人民医院内《实用医学影像杂志》编辑部，邮政编号：030012

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5(GDF-5生长分化因子)GDF-5充当信号,为chondrogenesis,成长,图案的发展脊椎动物骨架。它被表达在发展interzone关节。会员GDF-5转变的生长因素TGF_ -科的信号分子)参与关节软骨开发、维护、与再生(34)。GDF-5促进骨软骨细胞分化和刺激蛋白多糖的合成。GDF5_ / _老鼠(brachypodism)制定指间手腕和踝关节缺陷(34)。angel-shaped epiphyseal GDF5引起的突变不典型增生的癌前期病变,其特点是影响食欲办公髋部和手关节(遗传105835号)。个人现在与身材矮小,多epiphyseal发育不良,和hypodontia。phalangeal缩短中间angel-shaped epiphyseal发育不全是相似的brachydactyly中观察到C,这个观察导致识别这个实体GDF5的突变。杂合GDF5也会引起的突变brachydactyly C类,其特点是短的中间第一趾骨逆行掌骨近端关节(35)。纯合子的GDF5突变导致的嘴上Hunter-Thompson形式的acromesomelic骨骼dys - plasias、杜二盘不典型增生的癌前期病变(35)。多态性的推动GDF5的影响(表3)被认为预测对髋关节和膝关节骨性关节炎在亚洲人群。结果的敏感性,降低了多态性转录chondrogenic细胞的活动。Wnt-induced信号蛋白3(WISP-3)小精灵基因是广东成员的家庭参与细胞生长分化与初步鉴定为有一个可能的角色对癌症的控制(36)。Wnt信号调节软骨细胞表型,成熟、和功能。只有WISP3是众所周知的伴随着人类疾病。分泌WISP-3是一个蛋白质表达synoviocytes和软骨细胞和人类是非常必要的软骨的完整性。隐性WISP3突变造成轻微的chondrodysplasiapseudorheumatoid称为进步。关节病没有。#童年(遗传208230)。受到影响的个人现在的年龄在3年,8年进步的小型和大型联合polyarthritis、刚度,和减少机动性。还没有临床证据炎症。揭示了骨骼影像学特点结果表明:spondyloepiphyseal platyspondyly,megaepiphyses,和扩大趾骨天涯海角。射线trigonum巨型的示范操作系统能鉴别这个实体类风湿性关节炎。最近,WISP3多态性相已被证实授予对佳(表3)。一个特定的多态性在Wnt拮抗剂,Frizzled-related蛋白质3、有关联的OA易感基因(表3)。Growth differentiation factor 5 (GDF-5) 5(GDF-5生长分化因子)GDF-5 acts as a signal for chondrogenesis, GDF-5充当信号,为chondrogenesis,growth, and patterning of the developing vertebrate 成长,图案的发展脊椎动物 It is expressed in the interzone of developing 骨架。它被表达在发展 GDF-5 is a member of the transforming growth 关节。会员GDF-5转变的生长factor _ (TGF_) superfamily of signaling molecules and 因素TGF_ -科的信号分子)is involved in articular cartilage development, maintenance, 参与关节软骨开发、维护、and regeneration (34) GDF-5 promotes chondrocyte 与再生(34)。GDF-5促进骨软骨细胞differentiation and stimulates proteoglycan 分化和刺激蛋白多糖的合成。GDF5_/_ mice (brachypodism) develop GDF5_ / _老鼠(brachypodism)制定interphalangeal wrist and ankle joint defects (34) 指间手腕和踝关节缺陷(34)。Mutations in GDF5 cause angel-shaped epiphyseal angel-shaped epiphyseal GDF5引起的突变dysplasia, characterized by early-onset OA affecting 不典型增生的癌前期病变,其特点是影响食欲办公the hip and hand joints (OMIM 105835) Individuals 髋部和手关节(遗传105835号)。个人present with short stature, multiple epiphyseal dysplasia, 现在与身材矮小,多epiphyseal发育不良,and The middle phalangeal shortening in 和hypodontia。phalangeal缩短中间angel-shaped epiphyseal dysplasia is similar to that angel-shaped epiphyseal发育不全是相似的observed in brachydactyly C, and this observation led to brachydactyly中观察到C,这个观察导致the identification of GDF5 mutations in this 识别这个实体GDF5的突变。Heterozygous mutations in GDF5 also cause 杂合GDF5也会引起的突变brachydactyly type C, characterized by short middle brachydactyly C类,其特点是短的中间phalanges and the first metacarpal joints (35) Homozygous 第一趾骨逆行掌骨近端关节(35)。纯合子的GDF5 mutations give rise to the Grebe and GDF5突变导致的嘴上Hunter-Thompson forms of acromesomelic skeletal dys- plasias and Du Pan dysplasia (35) Polymorphisms in the Hunter-Thompson形式的acromesomelic骨骼dys - plasias、杜二盘不典型增生的癌前期病变(35)。多态性的promoter of GDF5 (Table 3) are thought to predict 推动GDF5的影响(表3)被认为预测susceptibility to hip and knee OA in Asian 对髋关节和膝关节骨性关节炎在亚洲人群。The susceptibility polymorphism results in reduced transcriptional 结果的敏感性,降低了多态性转录activity in chondrogenic chondrogenic细胞的活动。Wnt-induced signaling protein 3 (WISP-3) Wnt-induced信号蛋白3(WISP-3)The WISP genes are members of the CCN family 小精灵基因是广东成员的家庭involved in cell growth and differentiation and were 参与细胞生长分化与initially identified as having a possible role in cancer 初步鉴定为有一个可能的角色对癌症的控制(36) Wnt signaling regulates chondrocyte phenotype, (36)。Wnt信号调节软骨细胞表型,maturation, and Only WISP3 is known to be 成熟、和功能。只有WISP3是众所周知的associated with human WISP-3 is a secreted 伴随着人类疾病。分泌WISP-3是一个protein expressed by synoviocytes and chondrocytes and 蛋白质表达synoviocytes和软骨细胞和is essential for human cartilage Recessive 人类是非常必要的软骨的完整性。隐性mutations in WISP3 cause a mild chondrodysplasia WISP3突变造成轻微的chondrodysplasiacalled progressive pseudorheumatoid arthropathy of pseudorheumatoid称为进步。关节病childhood (OMIM #208230) Affected individuals 没有。#童年(遗传208230)。受到影响的个人present between the ages of 3 years and 8 years, with 现在的年龄在3年,8年progressive small and large joint polyarthritis, stiffness, 进步的小型和大型联合polyarthritis、刚度,and decreased There is no clinical evidence of 和减少机动性。还没有临床证据 Skeletal radiographs reveal the characteristic 炎症。揭示了骨骼影像学特点spondyloepiphyseal findings: platyspondyly, megaepiphyses, 结果表明:spondyloepiphyseal platyspondyly,megaepiphyses,and expansion of the ends of the 和扩大趾骨天涯海角。The radiographic demonstration of a mega os trigonum 射线trigonum巨型的示范操作系统can differentiate this entity from rheumatoid 能鉴别这个实体类风湿性关节炎。Recently, polymorphisms in WISP3 have been shown to 最近,WISP3多态性相已被证实confer susceptibility to JIA (Table 3) A specific polymorphism 授予对佳(表3)。一个特定的多态性in the Wnt antagonist, Frizzled-related protein 在Wnt拮抗剂,Frizzled-related蛋白质3, has also been linked as an OA susceptibility gene 3、有关联的OA易感基因(Table 3) (表3)。谢谢，如果不对的话请在线回给我，我去找找看，谢谢 不是goggle呃

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