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芋仔疙瘩牛牛

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★ 脊髓型颈椎病手术治疗恢复过程通常会出现以下一些反应: (1)即时反应:手术中或手术后数天内,患者觉肢体松弛,表面脊髓的血液循环见有恢复,脊髓变性不严重。 (2)短暂反应:手术后4~5天,在顺利恢复过程中,神经症状突然又加重,表示脊髓变性较重,手术减压后脊髓的血循环虽暂时得到改善,由于出现“脊髓减压后水肿”,此时用脱水药物消除水肿,神经症状又迅速恢复。恢复缓慢时,一方面表示脊髓已有不同程度的纤维性变,另一方面预示疗效不会良好。 (3)迟缓反应:术后症状逐渐改善,以3~6个月为界,以后症状改善速度逐渐减慢,以至长期保持不再改变,此表示脊髓已有较明显的变性。 (4)无反应或变坏:手术后稍有好转或无明显改善,甚或加重。手术后6个月以上一直保持不变者,可以肯定脊髓变性已呈不可逆性变。★ 脊髓损伤是常见创伤,在美国每年大约有10000人患有严 重的脊髓 损伤。大多数损伤源于交通创伤、坠落伤、暴力或运动损伤。脊髓损伤的病人大多数是健康 的青壮年,常带来沉重的社会负担,美国每年在脊髓损伤病人要花费10亿美元〔1,2〕 。因此研究脊髓损伤的治疗具有重要意义,本文综述了国外脊髓损伤治疗研究的一些进展 。 一、神经营养因子 现在已知神经营养因子是一个很大的家族,它包括脑源性神经营养因子(BDNF),神经营养因 子3(NT-3),和睫状神经生长因子(CNTF)这些神经营养因子在中枢神经系统损伤中的治疗作 用越来越受到重视。在脊髓损伤的动物模型应用神经营养因子表明能够防止脊髓神经元萎缩 ,增强皮质脊髓束发芽生长和促进红核脊髓神经通路的再生。神经营养因子不能通过血脑屏 障,为了克服这一困难人们发明了基因修饰细胞如:成纤维细胞和星形胶质细胞,使它们能 够分泌神经营养因子,然后将这些细胞注射或用胶原基质包埋移植到中枢神经系统〔3 ,4〕。 二、生长抑制因子 研究表明生长抑制因子与中枢神经系统的少突胶质细胞和髓磷脂有关〔4〕。有两种 蛋白片段已经被确定,其中IN-1的抑制作用主要在培养的中枢神经细胞。成年大鼠脊髓损 伤 后将IN-1注射到脑脊液,在损伤区能够促进皮质脊髓束生长5~18mm,尽管再生的轴索数量 较 少,但应用这些抗体在某种程度上改善了运动功能〔4〕。目前认为这些与髓磷脂有 关 的蛋白质与神经营养因子一起应用能够影响轴索再生〔3〕。如联合应用IN-1和神经 营养因子NT-3可以增强皮质脊髓束的再生。 三、电刺激 大量的证据表明电场能促进培养的神经细胞向阴极方向快速生长。在中枢神经系统,有证据 表明脊髓背索切断后微弱电场也能促进轴索的再生(阴极在头侧),对慢性损伤这种治疗也有 作用。电场促进切断轴索再生的机理有许多假说,认为这些电场对轴索的受体有直接的作用 ,增加递质释放和促进钙离子进入生长锥,细胞外基质的变化以及它们和生长轴突的相互作 用,影响胶质细胞的定向,改变创伤后脊髓的血流量或减轻脊髓实质的水肿〔5〕 。最近Borgens〔6〕等报道将完全瘫痪的狗应用震荡电刺激,发现狗的行为学、电生 理检查和影像学检查都有了明显的改善。在加拿大功能性电刺激已应用于临床治疗脊髓损伤 的病人,结果表明能够增强病人的肌力,改善骨质疏松和行走功能〔7〕。 四、移植周围神经和雪旺氏细胞 移植周围神经到损伤的中枢神经系统研究表明,成年大鼠中枢神经有能力再生。Cheng等 〔8〕做过有趣的改良实验,将多根肋间神经用纤维素粘合起来,移植到成年大鼠T 8完全横断部位由白质连接到灰质。结果能够产生明显的功能恢复,3周以后,后肢有运动功 能,持续观察1年,组织病理学证实有运动通路再生。 脊髓损伤后周围神经源性雪旺氏细胞能沿脊神经根的背根和腹根进入脊髓实质,雪旺氏细 胞有助于周围神经再生已经得到证实,这些细胞不仅起到轴突再生引导管的作用而且能合成 一些神经营养因子(如:NGF、BDNF、CNTF等)、细胞外基质复合物和细胞粘附分子。将雪旺 氏细胞移植到脊髓,对中枢神经轴索的再生也起到了类似的支持和引导作用,注射移植培养 的雪旺氏细胞或含有雪旺氏细胞的胶原基质到损伤的脊髓,表明能增强轴索发芽〔9,1 0〕。最近应用含种植有雪旺氏细胞的固体引导管,移植到T9-T10横切损伤的 成年裸鼠的脊髓中,发现这种移植物能与宿主脊髓很好的融合,大量轴索生长进入损伤区, 尤其能够改善裸鼠上下台阶和支持体重的后肢功能〔11〕。 五、胚胎中枢神经组织移植 移植胚胎大鼠脊髓组织到新生和成年大鼠损伤的脊髓,证明胚胎脊髓可以在宿主脊髓中存活 、发育、生长、分化并形成神经连接促进功能恢复。其可能的机理有〔1,12〕:(1) 胚胎脊髓能作为一个细胞桥的作用填充损伤区,提供化学或机械的引导,刺激脊髓神经生长 ,引导损伤神经再生通过损伤区;(2)胚胎脊髓能够提供神经元,补偿由于损伤破坏丢失的 细胞结构,与宿主脊髓轴突形成突触可以作为中继站的作用传导神经信号;(3)胚胎脊髓能 产 生有益于宿主脊髓的各种因子,这些营养因子能够挽救脊髓损伤后濒死的神经元,促进神经 再生。胚胎脊髓移植到不同年龄,损伤后不同时间,不同损伤的动物模型和联合应用神经营 养因子等方法,手术后应用形态学,行为学和电生理检查都表明移植物能与宿主脊髓很好的 融合,形成突触和纤维连接,恢复部分脊髓功能〔13-15〕。在大量动物实验基础 上 人胚胎脊髓移植也进入了临床应用阶段,最令人兴奋的是Falic等〔15〕首次将人妊 娠5~9周流产的块状胚胎脊髓移植到长6cm的颈髓创伤后脊髓空洞中,手术后7个月MRI检 查显示脊髓空洞消失,胚胎脊髓与周围组织融合良好,病人中枢性疼痛和四肢痉挛明显减 轻,感觉和呼吸功能改善,但未见肢体功能改善。 六、类固醇 类固醇是早期应用于实验性和人类脊髓损伤的药物,尽管这些药物的保护机制还不清楚,类 固醇治疗脊髓损伤有益的作用包括〔16,17〕:(1)通过恢复血-中枢神经系统屏障 抑制 脉管源性水肿,增强中枢神经系统血流量,稳定溶酶体膜,抑制垂体内啡肽释放;(2)改善 创伤后脊髓缺血,增强创伤后脊髓组织Na+-K+-ATPase活性,增强脊髓神经元兴奋能 力,抑 制脂质过氧化物。目前主要基于它的抗炎和有效治疗脊髓水肿的作用。一种新的类固醇21- 氨基类固醇,是一种强力的脂质过氧化物抑制剂,减少了皮质激素的副作用,已经生产出来 。这种复合物已证明对脊髓创伤和脑缺血有效〔17〕。 七、神经节苷脂 神经节苷脂是由含唾液酸糖的神经鞘脂,在中枢神经系统细胞外膜有较高的浓度,尤其在突 触区。尽管它们的真正功能还不清楚,实验证据表明它们能促进神经外生和突触传递介导轴 索再生和发芽,减少损伤后神经溃变,促进神经发育和塑形〔18〕。系统应用这些药 物表明能促进各种脑损伤和脊髓损伤后功能恢复,减少损伤组织的继发性损伤。 八、鸦片拮抗剂 实验证明脊髓损伤后局部释放内源性鸦片肽,强啡肽通过κ亚型脂受体导致微循环血流量 减少,加重脊髓损伤后继发性损伤。内源性鸦片拮抗剂有纳络酮,甲状腺激素释放激素(TRH ),在一些动物实验模型显示能增加脊髓血流量,减少脊髓损伤。纳络酮的主要作用是 〔 19〕:(1)逆转脊髓损伤后钙和抗坏血酸紊乱;(2)抑制超氧化物和脂质过氧化物的释放; (3 )抑制蛋白水解和稳定溶酶体膜。尽管作用机理还不清楚,各种研究表明TRH治疗实验性脊髓 损伤有效。最近研究表明内源性鸦片强啡肽A是一种高选择性的κ鸦片受体拮抗剂,可用于 治疗实验性脊髓损伤。 九、兴奋性氨基酸拮抗剂 NMDA拮抗剂如MK-801和右洛啡烷在治疗脊髓损伤时能阻断NMDA受体介导的兴奋性毒性神经 损害 。两种类型的NMDA受体拮抗剂已经用于治疗实验性脊髓损伤。竞争性拮抗剂作用于谷氨酸结 合部位,非竞争性拮抗剂作用于NMDA受体离子通道。竞争性和非竞争性NMDA受体拮抗剂对脊 髓创伤和缺血模型都有保护作用〔20〕。 十、钙通道阻断剂 研究表明钙通道阻断剂作用于微血管系统,减轻损伤介导的血管痉挛,防止周围血管舒张导 致的系统性低血压,改善损伤后脊髓血流,对损伤的脊髓产生有益的作用。对兴奋性毒性没 有作用。通过运动和感觉诱发电位检查发现钙离子阻断剂能改善轴索功能。钙通道阻断剂如 尼莫地平需联合应用血管加压剂才能产生应有的功效。 十一、其它药物 抗氧化和自由基清除剂如维生素E、超氧化物歧化酶、别嘌呤醇、聚乙烯二醇和二甲基亚砜 ,在脊髓损伤中有保护作用。另外一些药物对实验性脊髓损伤有潜在的有益作用,例如渗透 性利尿药甘露醇、低分子右旋糖酐和甘油都可以减少脊髓水肿。用高压氧治疗在实验动物能 够减少脊髓缺血。有些药物可以增强脊髓对损伤的耐受能力,如4-氨基吡啶能增 强损 伤节段神经传导,克服慢性脊髓损伤中枢神经传导阻滞,这种药物还可以通过阻止轴膜髓鞘 暴露的钾通道恢复脊髓损伤后损伤神经元的离子平衡。 综上所述脊髓损伤治疗方法较多,大多数方法已应用于临床,部分治疗方法尚处在动物实验 阶段,各种治疗方法都有其适应证,应根据其作用特点选择使用才能发挥应有的作用。相 信 随着外科技术、分子生物学和现代科技进步,人们将创造出更多切实有效的治疗脊髓损伤的 方法。
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火星的星星

脊髓损伤还有可能治愈吗?  根据目前世界各先进国家医学报道,脊髓神经再生已经在动物实验中取得一些突破性的进展,但是在人体中尚无成功病例报道。一些国家医学工作者抱着谨慎的乐观态度,指望在10年左右时间研究出使人体脊髓再生的办法。这一消息,使得广大脊髓损伤患者产生了极大的兴趣和关注,我们热切地盼望这一高科技医学技术给所有脊髓损伤患者早日带来福音!脊髓损伤最常见的原因是坠落伤和车祸伤,还有脊柱的过伸、过屈或者是扭转所引起来的。最常见的脊髓损伤是颈段,其次是腰段。它的临床表现为损伤平面以下的肢体出现软瘫、肌张力松弛、深浅反射消失、局部的皮肤变得苍白干燥,会有尿潴留。运动或者是感觉的功能取决于损伤的程度,损伤小的时候有运动和感觉。如果是完全性的损伤,感觉和运动会完全消失。孩子发生外伤时在早期一定要制动,减少脊髓的进一步受压,在第一时间要去医院进行检查。这种疾病越早治疗,对孩子身体的伤害就会越小。

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邮政邮政

脊髓病变患者每天都要有谷类、瘦肉、鱼、蛋、乳、各类蔬菜及豆制品,每一种的量不要过多。这样才能补充体内所需的各种营养。手术后初期不能正常进食时,应以静脉补液为主。手术后注意加强护理和饮食营养,促进患者身体恢复。饮食调养对脊髓病变患者来说非常重要。脊髓病变患者应选用高蛋白、高维生素及容易消化的食物经过合 脊髓病变的饮食合理的营养搭配及适当的烹调,尽可能提高患者食欲,使患者饮食中的营养及能量能满足机体的需要。其次,脊髓病变患者不宜服用对病情不利的食物和刺激性强的食品,如辣椒等,尤其是急性期的患者及阴虚火旺型患者最好忌用。煮食烹调时脊髓病变患者应避免使用猪油,另外应减少蛋黄、内脏类、过量的海鲜等高胆固醇之食物,而应增加的是高纤维类食物如蔬菜、谷类、水果与足够水分。1、要遵医嘱给予饮食,饮食要以稀软开始到体内逐步适应后再增加其它饮食。应注意不要吃过多的油脂,要合理搭配糖、脂肪、蛋白质、矿物质、维生素等食物。2、每天都要有谷类、瘦肉、鱼、蛋、乳、各类蔬菜及豆制品,每一种的量不要过多。这样才能补充体内所需的各种营养。手术后初期不能正常进食时,应以静脉补液为主。手术后注意加强护理和饮食营养,促进患者身体恢复。

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阿雯雯777

脊髓是人体的一种低级神经中枢,有传导和反射作用。当脊髓损伤了,下肢无法运动,从而导致肌肉萎缩

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多吃多漂亮哟

随着现代社会节奏变快,交通事故、建筑事故以及运动外伤导致的脊髓损伤(Spinal cord injury,SCI)呈增长趋势。流行病学调查显示[1],脊髓损伤发病率在全球范围内约(4-83)/100万,而北美地区每年脊髓损伤年发病率高达(1-0)/100 万,同时我国每年脊髓损伤的发病率约(13-60)/100万。所以美国约有40万SCI患者[2],中国SCI患者已突破百万,并以每年12万的速度递增[3]。 SCI是全世界医学专家都在关注的医学难题,该损伤常造成不同程度瘫痪、大小便功能障碍,严重影响患者生活质量和社会活动能力。我院2011年1月-2013年12月共收治2565例SCI患者,住院期间并发症的发生率为49%,其中呼吸系统疾病占30.7%,是其最主要的死亡原因[4]。如何让这些存活下来的SCI患者早日恢复行走功能,一直是临床医生不断探索的医学课题。2018年9月24日新英格兰医学杂志(The new England journal of medicine)发表一篇论文,报道了4名完全性脊髓损伤瘫痪2-3年的患者接受脊髓电刺激疗法(spinal cord stimulation,SCS)治疗,并坚持康复2年后均重新站立[5]。同年,自然医学杂志(Nature Medicine)也报道了一位29岁男性,瘫痪3年,经过22周训练后植入刺激电极,4周后可在支具(body-weight support system)和训练员帮助下跑步机行走,43周后靠手杖可在跑步机行走,65周后可在偶尔帮助下地面行走[6]。这两篇文章引起了美国巨大轰动,同时点燃了广大脊髓损伤患者的希望之火,也是脊髓损伤研究上一个阶段性的里程碑。同样对于中国拥有几百万脊髓损伤患者带来了重生的希望。脊髓损伤有几大特点:(1)住院时间长:大约在22-155d左右,住院时间越长,康复效果越好[7];(2)并发症多:住院期间早期的并发症最常见的是呼吸系统并发症、水电解质平衡紊乱、消化道出血,麻痹性肠梗阻,其他并发症包括褥疮、泌尿系统并发症、下肢静脉血栓[8],远期并发症有肌肉萎缩、骨质疏松骨折、关节畸形、疼痛等;(3)死亡率高:国外Liang[9]研究证实年龄是影响创伤性颈脊髓损伤患者死亡的危险因素。其中年龄>50岁患者是<50岁患者死亡风险的27倍。Alander等[10]对50岁以上的颈髓损伤患者进行随访,发现50岁以上患者早期死亡率(少于4个月)为23%,中位生存期(平均5年)则高达100%。Daneshvar等[11]研究显示,C4节段以上的损伤呼吸衰竭的发生率是C4以下患者的1倍。早期肺部感染、脓毒血症的发生率也较C4以下节段的高,这严重影响患者的生存质量和预期寿命。(4)花费巨大:美国每年与脊髓损伤相关的财政支出超过140亿美元,其中还不包括50亿美元的生产力损失,为脊髓损伤患者制订更好的治疗方案和管理模式,可以有效降低脊髓损伤患者的护理成本[12],我国尚缺乏具体的费用数据;(5)治疗困难:脊髓损伤后,死亡的神经元不可再生,受损部位胶质瘢痕增生,新的轴突不能通过瘢痕组织以及损伤部位的慢性脱髓鞘等病理改变,导致损伤平面以下感觉和运动功能障碍很难恢复。神经轴突再生与靶细胞形成功能性的突触连接,是脊髓损伤后运动和神经功能恢复的基础和目标。然而SCI损伤处胶质瘢痕通过机械性屏障作用会抑制轴突的再生及延长[13],同时还通过压迫局部微血管,阻碍损伤部位血液的供应[14],影响功能恢复。20世纪80年代已证实,我国学者就研究发现,电针刺激可以抑制胶质疤痕形成,增强局部营养因子的表达,促进突触生长,改善神经元生长环境[15]。直流电阴性电极刺激能明显促进脊髓再生,其神经元计数、轴突计数、运动诱发电位(MEP)波幅明显多于或高于对照组[16]。我国学者使用督脉电针硬膜外刺激治疗后大鼠后肢运动功能有明显恢复,损伤区脊髓组织退变减轻,躯体感觉运动区内锥体细胞层及红核内的神经元密度增大,脊髓组织内GAP-43阳性神经元增多[17]。脊髓损伤后,脊髓神经网络的基线兴奋性水平会显著降低[18]。因此,神经调节是指应用电刺激或药物调节提高基线兴奋性水平,以接近引发感觉及自主运动功能的运动阈值[19]。Grahn等[18]的研究表明,通过提高基线兴奋性水平和少量的本体感觉信息输人,患者可以产生自主运动。研究表明,脊髓损伤后65%以上患者的脊髓在解剖学上是连续的。但脊髓原发损伤后引发的继发性损伤,加重了损伤程度,扩展了损伤范围,是导致残余神经通路丧失功能、神经功能不可逆性损害乃至截瘫的重要原因[20]。脊髓损伤后损伤区域内仍有一定数量的神经元存活,但不能传导动作电位。硬膜外电刺激可激活受损的神经元,从而实现脊髓神经网络的重新连接[21]。SCS以往是被作为治疗疼痛的方法,因为观察到其对改善多发性硬化患者的运动和感觉功能的益处,脊髓刺激的临床应用迅速扩大,脊髓损伤患者和多发性硬化患者脊髓刺激后的运动功能和膀胱控制可以得到改善。Capogrosso等[22]观察到脊髓损伤的灵长类动物的超阈值硬膜外刺激的运动改善。与超阈值刺激相反,亚阈值刺激不会立即引发运动,但可以让动物在诸如跑步机的辅助下执行运动。例如,Gad等[23]证明,亚阈值刺激可能通过放大大鼠脊髓中现有的反射活动在本体感觉存在的情况下诱导运动。Angeli等[24]对4例完全性和不完全性脊髓损伤患者进行硬膜外刺激,同时进行康复锻炼,患者自主运动、站立平衡及坐位躯干稳定性均得到改善,下肢肌电图信号也明显增强。该试验表明,脊髓内残余的神经网络可以被重新激活到功能状态,并产生下肢运动输出,在负重站立时,下肢传人信号与硬膜外电刺激协同调节脊髓运动回路,以实现对肌肉活动的意志控制。Angeli等[25]测试了在创伤性脊髓损伤后5-3年内单独运动训练后功能未能改善的4例患者,在有身体支撑及脊髓硬膜外刺激下进行运动踏步机训练。4例患者均达到独立站立和躯干稳定,其中2例[均为简明损伤定级(AIS)B级]在训练后能够用辅助装置在地上行走。该研究说明在脊髓损伤数年后通过强化训练和电刺激,行走、站立和躯干移动恢复的可能性。但是要进一步验证其有效性和地上行走的耐久性,需要对更大的脊髓损伤患者群体进行调查。Gill等[26]对脊髓损伤截瘫患者进行了为期43周的硬膜外电刺激的动态特定任务多模式康复(multi-modal rehabilitation,MMR)训练,43周内受试者实现在跑步机上独立踩踏并产生协调和稳健的脊髓运动输出,说明人类脊柱神经网络可以在脊髓损伤后数年内进行转化,达到生理状态。虽然硬膜外电刺激已证明能够用于慢性脊髓损伤的治疗,但其局限性仍然存在,如放置硬膜外电刺激阵列需要行椎板切除术或椎板切开术[27]。除了术后感染及恢复时间延长等风险外,由于切除了部分椎板,还可能出现脊柱畸形和不稳定等情况。至于何时放置硬膜外电刺激器至今尚无统一标准,鉴于早期电刺激对SCI有明显益处,笔者建议越早实施越好。另外,刺激参数必须根据个体和活动进行不断调整。这些问题均需要在临床工作中不断探索从而制定更加有效的个体化治疗参数。本文章由神经外科专家赵东升主任撰写,赵东升主任为原西京医院神经外科医生,现担任西安市红会医院功能神经外科副主任门诊时间:周二上下午、周五上午 门诊三楼310研究领域:昏迷病人促醒,脑干出血,脊髓损伤瘫痪,脑积水,脑肿瘤,脊髓肿瘤,脊髓拴系,脊膜膨出,脊柱裂,脊髓空洞,小脑扁桃体下疝畸形,大小便功能障碍,顽固性神经性疼痛,糖尿病足溃疡疼痛,各种神经损伤的治疗

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