病理生理学论文糖尿病

医学论文：　　【摘 要】 目的 指导糖尿病降糖药物的合理使用。方法 对于确诊为糖尿病的病人调查了460 例糖尿病人的用药情况，进行了分析研究。结果 有些用药是合理的，有些用药不合理，且所占比例不小，用药不合理占糖尿病总人数的3%。结论 用药不合理有些是大内科医生用药存在问题，有些是出自专科医生对于糖尿病的用药，至于其他科的医生对于糖尿病的用药就更不合理了。　　【关键词】 糖尿病；降糖药物；用药不合理　　糖尿病是当今世界多发病，糖尿病本身对人体的影响并不大，最重要的是糖尿病引起的并发症对人体的危害大，最近在慢性病的普查中，我们调查了460 例糖尿病人的用药情况，发现了对于糖尿病的治疗存在着用药混乱问题，现将调查报告分析如下。　　1 临床资料　　1 一般资料　　在460 糖尿病人群中，最大的83 岁，最小的9岁，病史最长的21 年，最短的6 个月：其中男性211 例，女性249 例。单纯糖尿病者232 人，出现不同糖尿病合并症并发症者228 例。　　2 用药资料　　使用二甲双胍类和磺酰脲类联用131 人，使用二甲双胍类和瑞格列奈类联用20 人，磺酰脲类和非磺酰脲类胰岛素促泌剂76 人，使用瑞格列奈类和胰岛素类联用39 人，使用阿卡波糖类和胰岛素类联用66 人。使用磺酰脲类和胰岛素类联用71 人，胰岛素类和两种以上的口服降糖尿病药物联用的57 例。用药合理者192 人，基本合理者78 人，不合理者190 人，用药不合理占糖尿病总人数的3%。　　借鉴：360医学网。

糖尿病无论I型或Ⅱ型均由遗传因素决定，与感染、肥胖等环境因素相互作用，而导致胰岛素活性相对或绝对不足而发病。目前提出I型糖尿病发病机理的自身免疫学说：环境因素如病毒和／或化学毒素作用于I型糖尿病的遗传易感者（携带与I型糖尿病发病有关的HLA相关抗原，如HLA－DR3／DR4、ICA、IAA等I型糖尿病自身免疫标志的个体），使其胰岛B细胞表面异常地表达HLA－DR抗原，导致胰岛B细胞表面自身抗原结构的改变，引起T淋马细胞的自身激活。如抑制性T淋巴细胞数量减少或活性减低，即可诱发细胞的自身免疫过程，早期有胰岛素属感染性或中毒性反应，后期继以免疫反就。I型糖尿病常因胰岛素分泌细胞的损害或完全缺如，导致内源胰岛素的产量减少或消失。Ⅱ型糖尿病（NIDDM）病人胰岛素细胞损害轻，甚而增生，所以胰岛素的分泌是正常或升高的，但经糖刺激后，与相应体重的非糖尿病病人相比，胰岛素分泌是低的．表达了胰岛素细胞分泌功能的潜在不足，即胰岛素活性的相对不足．特别见于Ⅱ型糖尿病中的肥胖和超重者，表达出高胰岛素血症，这是因为长期高血糖刺激病人的B细胞分泌过多的胰岛素。其次是胰升血糖素活性相对或绝对过多，但这种情况仅见于胰岛素缺乏较严重的病人，或控制甚差的酮症酸中毒病人，若应用足够胰岛素时，胰升血糖素受抑制，因而糖尿病的病理生理的主要问题仍然是胰岛素的缺乏。

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糖尿病分为一型糖尿病和二型糖尿病，两种发病机制不同。糖尿病主要是由于胰岛细胞缺乏导致体内胰岛素分泌绝对不足。二型糖尿病是由于机体组织对胰岛素抵抗导致胰岛素无法发挥作用。一型糖尿病一般见于小于三十岁患者，而二型糖尿病一般见于大于四十岁患者如果患有糖尿病很长的历史，口服药物控制不理想，那么需要胰岛素治疗来控制血糖的稳定性。注意多吃含糖量少的食物，禁食含糖量高的食物，长期高血糖会导致一系列并发症。个人经验仅供参考，针对具体病情，请规范寻医！

细胞生物学与医学（小组成员：王萌，周蒙，赵晓娇，赵丽葵，郑大芳，朱慧凤）摘要：医学是以人体为对象研究人体生老病死的机制,研究疾病的发生、发展以及转归的规律,从而对疾病进行诊断、治疗和预防,以达到增强人体健康。它是综合的学科,必须吸收或利用其他各种学科的知识和技术服务,使之不断提高和发展。而细胞生物学是研究生命活动基本规律的学科,细胞生物学研究的各项成果、课题当然与医学的理论和实践密切相关。 关键字：细胞信号转导，基因工程，治疗性克隆细胞生物学的某些主要研究领域与医学意义一．细胞信号转导（一） 细胞信号转导的概念指细胞通过胞膜或胞内受体感受信息分子的刺激，经细胞内信号转导系统转换，从而影响细胞生物学功能的过程。水溶性信息分子必须首先与胞膜受体结合，启动细胞内信号转导的级联反应，将细胞外的信号跨膜转导至胞内；脂溶性信息分子可进入胞内，与胞浆或核内受体结合，通过改变靶基因的转录活性，诱发细胞特定的应答反应。（二） 细胞信号转导异常与疾病导致信号转导异常的因素分别有生物学因素；理化因素；遗传因素；免疫学因素和内环境因素无论是受体，配体或者受体后信号转到通路的任何一个环节出现故障都可能会影响到最终效应，使细胞曾之，分化，凋亡，代谢或者功能失常，并导致疾病 1．信息分子异常 2．受体信号转导异常 3．G蛋白信号转导异常 4．细胞内信号的转导异常 5．多个环节细胞信号转导异常 6．同一刺激引起不同的病理反应 7．不同刺激引起相同的病理反应（三）细胞信号转导异常性疾病防治的病理生理学基础 1．调整细胞外信息分子的水平 如帕金森病患者的脑中多巴胺浓度降低，通过补充其前体L-多巴,可起到一定的疗效。 2．调节受体的结构和功能 针对受体的过度激活或不足，可分别采用受体抑制剂或受体激动剂达到治疗目的。 3．调节细胞内信使分子或信号转导蛋白 目前临床应用较多的有调节胞内钙浓度的钙通道阻滞剂，维持细胞cAMP浓度的β受体阻滞剂和cAMP磷酸二酯酶抑制剂。 4．调节核转录因子的水平 如NF-κB的激活是炎症反应的关键环节，早期应用抑制NF-κB活化的药物，对控制一些全身炎症反应过程中炎症介质的失控性释放，改善病情和预后可能有益。（四) 细胞信号转导的医学应用细胞间的协调、细胞与环境的相互作用也是由信号转导来完成的。细胞增殖和凋亡的不 1/4页平衡导致癌症等重大疾病的发生，细胞癌变的本质是细胞信号转导的失调。现在，分子肿瘤学的发展使人们认识到，癌变是因为调控细胞的分子信号从细胞表面向核内转导的过程中某些环节发生病变，使细胞失去正常调节而发生的。以这些病变环节为靶点的信号转导阻遏剂有望成为高效低毒的抗癌药物，因为从理论上它们可以区分癌细胞和正常细胞，干扰引起癌变的根本环节，起到选择性治疗作用 在正常情况下，细胞增殖与死亡处于动态平衡中，这种平衡受到外环境和内在因子通过细胞信号转导分子传递的变化影响 阻断肿瘤相关基因的信号转导途径，能诱导细胞凋亡，抑制肿瘤生长。有四条细胞信号转导途径的异常与肿瘤的发生有密切关系，它们包括TGF－周期素途径、p19－p53途径、端粒酶途径和Ras－MARP途径。这些信号转导途径既独立又相互影响，以这些信号转导途径中的分子为靶点可寻找新型特异性抗肿瘤药物

引发糖尿病的5大高危因素　　1、遗传因素　　遗传因素也是引起糖尿病的高危因素，糖尿病是一种与遗传有关的疾病，如果夫妻都是糖尿病患者，则所生下的孩子有一半以上会患糖尿病，若父母为带因子者，所生孩子患糖尿病的机率比其他人大。必须强调的是并非糖尿病本向可遗传，而仅仅是易感性可遗传，但也有环境因素外因存在促成其发病。　　2、生理因素　　生理因素引起糖尿病，在患者年轻时操劳过度，造成机能受损或先天不足后天失调，影响心脏、肾脏、肺脏、肝脏和血管功能而导致胰腺功能衰竭，胰岛素分泌不足，从而产生糖尿病。　　3、过于肥胖　　引起糖尿病的高危因素还有过于肥胖，因为肥胖的人需要更多的胰岛素来配合细胞对糖的吸收，而恰恰肥胖的人胰岛素促进糖分解代谢功能比较差，所以肥胖的人更容易患上糖尿病。　　4、自身免疫　　糖尿病人常伴有自身免疫性疾病，如甲状腺机能亢进症、桥本氏甲状腺炎、重症肌无力、恶性贫血等。由于病毒感染，特别是柯萨B4病毒感染，使胰岛组织及B细胞产生炎症、破坏，引起了自身免疫反应。在病毒加抗体作用下，胰岛细胞进一步大量破坏，使胰岛素分泌功能减弱，从而导致糖尿病，特别是Ⅰ型糖尿病。病理组织学观察发现琳巴细胞浸润胰岛，B细胞受到损害，血中可检出胰岛细胞抗体、胰岛素自身抗体及胰岛B细胞膜抗体等证实糖尿病发病与自身免疫有关。　　5、生活因素　　相对于物质生活水平的迅速提高，人们的健康保健知识滞后，餐餐肥甘厚味，出门以车代步，加上热量摄入过剩，运动量严重不足，以及生活节奏快，工作压力大，心理应激增加，这些因素均可诱发或加重糖尿病。　　为什么会得糖尿病？另外，怀孕也是引起糖尿病的高危因素，女性在怀孕24—28周之间会有血糖偏高的现象，是有可能会得糖尿病的。