神经系统（nervous system）是机体内对生理功能活动的调节起主导作用的系统，主要由神经组织组成，分为中枢神经系统和周围神经系统两大部分。中枢神经系统又包括脑和脊髓，周围神经系统包括脑神经和脊神经。神经系统是人体内起主导作用的功能调节系统。人体的结构与功能均极为复杂，体内各器官、系统的功能和各种生理过程都不是各自孤立地进行，而是在神经系统的直接或间接调节控制下，互相联系、相互影响、密切配合，使人体成为一个完整统一的有机体，实现和维持正常的生命活动。同时，人体又是生活在经常变化的环境中，神经系统能感受到外部环境的变化，接受内外环境的变化信息，对体内各种功能不断进行迅速而完善的调整，使人体适应体内外环境的变化。可见，神经系统在人体生命活动中起着主导的调节作用，人类的神经系统高度发展，特别是大脑皮层不仅进化成为调节控制的最高中枢，而且进化成为能进行思维活动的器官。因此，人类不但能适应环境，还能认识和改造世界。神经系统由中枢部分及其外周部分所组成。中枢部分包括脑和脊髓，分别位于颅腔和椎管内，两者在结构和功能上紧密联系，组成中枢神经系统。外周部分包括12对脑神经和31对脊神经，它们组成外周神经系统。外周神经分布于全身，把脑和脊髓与全身其他器官联系起来，使中枢神经系统既能感受内外环境的变化（通过传入神经传输感觉信息），又能调节体内各种功能（通过传出神经传达调节指令），以保证人体的完整统一及其对环境的适应。神经系统的基本结构和功能单位是神经元（神经细胞），而神经元的活动和信息在神经系统中的传输则表现为一定的生物电变化及其传播。例如，外周神经中的传入神经纤维把感觉信息传入中枢，传出神经纤维把中枢发出的指令信息传给效应器，都是以神经冲动的形式传送的，而神经冲动就是一种称为动作电位的生物电变化，是神经兴奋的标志。中枢神经通过周围神经与人体其他各个器官、系统发生极其广泛复杂的联系。神经系统在维持机体内环境稳定，保持机体完整统一性及其与外环境的协调平衡中起着主导作用。在社会劳动中，人类的大脑皮层得到了高速发展和不断完善，产生了语言、思维、学习、记忆等高级功能活动，使人不仅能适应环境的变化，而且能认识和主动改造环境。内、外环境的各种信息，由感受器接受后，通过周围神经传递到脑和脊髓的各级中枢进行整合，再经周围神经控制和调节机体各系统器官的活动，以维持机体与内、外界环境的相对平衡。神经系统是由神经细胞（神经元）和神经胶质所组成。人体各器官、系统的功能都是直接或间接处于神经系统的调节控制之下，神经系统是整体内起主导作用的调节系统。人体是一个复杂的机体，各器官、系统的功能不是孤立的，它们之间互相联系、互相制约；同时，人体生活在经常变化的环境中，环境的变化随时影响着体内的各种功能。这就需要对体内各种功能不断作出迅速而完善的调节，使机体适应内外环境的变化。实现这一调节功能的系统主要就是神经系统。希望我能帮助你解疑释惑。
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书 名: 神经生理学作 者：李国彰出版社： 人民卫生出版社出版时间： 2007ISBN: 9787117085281开本： 16定价: 00 元 第一章绪论第一节神经生理学的任务第二节神经心理学的发展第三节中医与神经生理学第二章神经细胞的结构与功能第一节神经元的结构特点第二节神经元的跨膜物质转运和轴突运输第三节神经元的生物电现象第四节神经纤维的兴奋与兴奋性第五节神经胶质细胞的结构与功能特点第六节脑内微环境调节作用第三章神经元通讯第一节突触信号的传递第二节神经中枢的通讯活动第四章细胞信号导转导原理第一节概述第二节第二信使倡导的细胞信号转导体系第三节原癌基因与信号转导第四节细胞核内信息与基因转录调控第五节细胞信号转导网络第五章神经递质与神经肽第一节概述第二节忆酰胆碱及其受体第三节儿茶酚胺及其受体第四节5-羧色胺及其受体第五节氨基酸及其受体第六节气体分子第七节嘌呤类物质第八节神经肽第六章神经甾体第七章神经营养因子第八章神经系统的感觉整合功能第九章中枢神经系统对躯体运动的整合调控第十章神经系统对内脏活动的调节第十一章脑的高级功能第十二章神经内分泌第十三章神经-内分泌-免疫网络调节第十四章神经生理学研究方法第十五章神经生理学与临床附录名词术语英中文索引名词术语中英文索引主要参考文献……
一PubmedPubmed是美国国家医学图书馆（NLM）所属的国家生物技术信息中心（NCBI）于2000年4月开发的一个基于WEB的生物医学信息检索系统。二seek68文献馆seek68文献馆是中外文献数据库资源整合检索平台。覆盖各科领域，包括医学的各个分类。可以全文阅读下载。三JAMA美国医学会（American Medical Association, AMA）创建于1847年，是世界三大医学会之一，其拥有发行的JAMA系列电子期刊，共12种，刊载医学领域优秀论文和最新动态，在业界享有盛誉。四hieme德国Thieme出版社是一家拥有百年历史的医学和科学出版社。包含130多种以纸本形式和电子版本的医学和科学期刊，其中60多种是代表各专业学会出版的。五KargerKarger出版的学科领域涵盖了医学的传统领域及现代医学的最新发展，从肿瘤学、内分泌学、肾脏学、细胞生物学、神经系统科、血液学到遗传学，读者都可以从Karger的书籍或者期刊中得到所有生物医学领域最新的发展、应用及研究信息。六HighWire PressHighWire Press是全球最大的提供免费全文的学术文献出版商。现提供1300余种期刊，涵盖生物科学、人文、医学、物理科学、社会科学等大类。标为free的可免费访问全文。七ClinicalKey临床精钥是信息分析公司爱思唯尔（Elsevier）推出的一个临床决策支持工具，帮助医生快速获取准确、简洁、世界前沿的循证医学知识。八Clinical trials提供了网站临床试验注册辅导，登记了各种观察性研究和干预性研究，包括药物、器械和手术等干预方式。其注册和查询临床试验均为免费~九Cochrane libra它包含以下6个数据库 ?Cochrane Database of Systematic Review（医学保健领域系统评估的领先资源）Cochrane 临床对照实验数据库Cochrane Methodology Register（介绍进行对照试验时所用方法的参考出版物）Health Technology Assessment Database（卫生技术评估）NHS Economic Evaluation Datab6（经济评估数据库）About The Cochrane Collaboration（组成Cochrane Collaboration的80个组织的信息）十EMBASE内容涉及药学、临床医学、基础医学、预防医学、法医学和生物医学工程等。十一OVIDOvid（Ovid Technologies）在国外医学界被广泛应用。其Databases@Ovid包括300多种医学外文文献数据库，并可直接链接全文期刊和馆藏。十二UpToDate数据库UpToDate数据库是用于协助临床医生进行诊疗上的判断、决策的循证医学数据库。覆盖了常见的25 个临床专科，涵盖了诊疗全流程和生命全周期的绝大多数疾病及其相关问题，目前已收录10500多篇临床专题。
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书 名: 神经生理学作 者：李国彰出版社： 人民卫生出版社出版时间： 2007ISBN: 9787117085281开本： 16定价: 00 元 第一章绪论第一节神经生理学的任务第二节神经心理学的发展第三节中医与神经生理学第二章神经细胞的结构与功能第一节神经元的结构特点第二节神经元的跨膜物质转运和轴突运输第三节神经元的生物电现象第四节神经纤维的兴奋与兴奋性第五节神经胶质细胞的结构与功能特点第六节脑内微环境调节作用第三章神经元通讯第一节突触信号的传递第二节神经中枢的通讯活动第四章细胞信号导转导原理第一节概述第二节第二信使倡导的细胞信号转导体系第三节原癌基因与信号转导第四节细胞核内信息与基因转录调控第五节细胞信号转导网络第五章神经递质与神经肽第一节概述第二节忆酰胆碱及其受体第三节儿茶酚胺及其受体第四节5-羧色胺及其受体第五节氨基酸及其受体第六节气体分子第七节嘌呤类物质第八节神经肽第六章神经甾体第七章神经营养因子第八章神经系统的感觉整合功能第九章中枢神经系统对躯体运动的整合调控第十章神经系统对内脏活动的调节第十一章脑的高级功能第十二章神经内分泌第十三章神经-内分泌-免疫网络调节第十四章神经生理学研究方法第十五章神经生理学与临床附录名词术语英中文索引名词术语中英文索引主要参考文献……
进化论
突触传递机制研究新进展 摘要：最近的几年里，科研人员一直致力于突触传递机制的研究，他们对有关的各种生物现象中寻找突触传递在其中的机制。本文将从对突出传递机制的新进展做一个小小的综述。 关键词：突触可塑性；视网膜；调控机制；tau蛋白；伏隔核谷氨酸能；可卡因；大鼠VTA区DA神经元；脑胶质瘤致癫病；长时程增强(LTP)；膜片钳；GluR2 缺失的AMPARs 视网膜突触可塑性调控机制研究进展#突触可塑性的变化影响着中枢神经系统的发育，损伤和修复等多种功能。研究发现，在视网膜发育、损伤修复过程中可出现突触可塑性改变，而自发性眼波、光线刺激、视觉经验、神经营养因子和胶质细胞等因素均参与了视网膜突触可塑性的调节。突触连接的改变是经验依赖性脑神经回路重排的基础，突触可塑性的变化影响着神经系统的发育，神经的损伤和修复等多种脑功能，目前突触可塑性的调节机制还未完全阐明。近30 多年来，对于视觉系统发育和可塑性的研究取得了很大的发展，尤其是对于视神经突触水平的变化有了较清晰的认识，但还有很多问题尚待深入研究：各种神经生长因子参与视觉发育可塑性的确切机制；在基因水平上还需进一步通过对多种相关基因的反应时程和强度进行分析, 研究其对视网膜突触可塑性的影响；视网膜突触可塑性中胶质细胞增殖、分裂、分泌生物活性物质等功能的调控。随着脑科学、发育生物学及神经生物学等边缘学科的迅猛发展,相信不远的将来,人类一定会在该领域取得突破性进展，并给治疗相关视网膜疾病及视网膜损伤后的修复治疗研究提供新思路和理论依据。兴奋性突触传递对tau蛋白表达和省略响及其在阿尔茨海默病发病中的作用兴奋性突触传递是神经元最基本的功能,NMDA受体(N-Methyl-D-aspartate receptor, NMDAR)是神经系统中最主要的兴奋性离子型受体之一,其在学习记忆,突触可塑性,神经发育等方面具有重要作用,但NMDA受体过度激活导致谷氨酸聚集于突触间隙所诱导的神经毒性作用也是许多神经退行性疾病的共同发病机制。阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease, AD)是成人痴呆症最主要的病因,其中tau蛋白过度磷酸化和聚集是AD脑内的主要病理特征之一。兴奋性突触传递与tau病变之间的联系目前少见报道。本研究探讨了谷氨酸能兴奋性突触传递增强对tau蛋白表达和磷酸化的影响及其在AD样神经退行性变中的作用。本文第一部分探讨了短时间突触传递增强对tau蛋白磷酸化的影响和内在机制。成人脑内约有一半的谷氨酸能神经元是谷氨酸-锌能神经元,即突触兴奋时锌离子与谷氨酸一起释放至突触间隙。本研究阐明了谷氨酸-锌能神经元兴奋时突触释放的锌离子通过抑制蛋白磷酸酯酶2A (Proteinphosphatase2A, PP2A)的活性导致tau蛋白过度磷酸化。 慢性吗啡处理对伏隔核谷氨酸能突触传递的影响药物成瘾和自然的奖赏效应(食物、性等)共享同样的神经基础——中脑边缘多巴胺系统,该系统主要涉及杏仁核、弓状核、蓝斑、中脑导水管周围灰质、腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)、伏隔核(nucleus accumbens,NAc)等脑区,其外延包括额叶皮层、海马等与情绪、学习和记忆密切相关的结构。目前的观点认为奖赏性刺激是通过对脑内奖赏系统发挥作用,最终引起NAc区多巴胺(dopamine,DA)释放量增多,从而产生奖赏效应。NAc在成瘾中起着至关重要的作用。NAc中神经元因在吗啡成瘾及戒断的过程中产生适应性变化而备受关注。前额叶皮质(prelimbicprefrontal cortex,PFC)的功能之一是对有利刺激的重要性进行评估,并抑制在当前环境中不适当的行为,该脑区在成瘾药物的精神依赖中发挥着对觅药动机进行评估和抑制的重要作用。Mark EJackson等研究发现,利用接近生理条件下的刺激频率来刺激PFC后抑制了NAc中多巴胺的释放,提示了前额叶中存在着对NAc中的多巴胺的释放的抑制性调节 单次可卡因注射对大鼠VTA区DA神经元兴奋性突触传递和内在兴奋性的影响中脑皮质边缘多巴胺系统(mesocorticolimbicdopamine system)与奖赏和药物成瘾有十分密切的关系。该系统包括腹侧被盖区(ventraltegmental area, VTA)多巴胺能神经元的两条主要投射通路：一条由腹侧被盖区投射到伏隔核(nucleusaccumbens, NAc)和纹状体,称为中脑边缘多巴胺系统(mesolimbicdopamine system);另外一条由腹侧被盖区投射到前额叶皮质(prefrontal cortex),称为中脑皮质多巴胺系统(mesocortical dopamine system)。这两条通路合称为中脑皮质边缘多巴胺系统。药物成瘾的解剖基础是奖赏系统,中脑边缘多巴胺系统是其关键,中脑腹侧被盖区(VTA)及其投射区伏隔核(NAc)是主要的神经基础,多巴胺(DA)是非常重要的神经递质。除了参与天然和成瘾性药物的奖赏刺激,当今更多的研究发现中脑边缘多巴胺系统还与成瘾的渴求和复发有关。在VTA区域微量注射吗啡、可卡因等都能诱导产生条件性位置偏爱(CPP)。VTA区注射吗啡还可点燃海洛因、可卡因等的自给药行为。 LTP 的分子机制研究进展LTP机制的研究热点由单一兴奋性递质机制过渡到兴奋性递质与抑制性递质联160 合机制。目前，已证明突触可塑性的改变与多种疾病相关，如阿尔茨海默病、癫痫、慢性痛、药物成瘾性和精神分裂症等。常用在体LTP技术和膜片钳脑片LTP技术两种检测方法。在体海马LTP的优势在于能较真实地反映生理状态下神经突触活动的情况，在整体条件下观察神经突触活动的变化，利于从宏观角度研究和探讨相关机理。其进展体现在：CaM-CaMKII，Ca2+作为胞浆第二信使，与钙调蛋白(Calmodulin, CaM)结合形成Ca2+-CaM复合物，进一步激活CaMKⅡ。CaMKⅡ被认为是一个分子开关，在静息状态时，自身抑制区封闭催化部位而处于非活化状态。但当神经元受刺激时，Ca2+-CaM复合物与CaMKⅡ的自身抑制区结合，改变此酶的构象，从而具有活性。MEK-ERK，细胞外信号调节激酶(extracellularsignal-regulated kinase，ERK)是丝裂原活化蛋白激酶(micogen activated procein kinases，MAPKs)家族中的重要成员，和细胞的生长、发育、分化有关。最近研究表明，ERK通过影响相关核转录因子在LTP和学习记忆过程发挥着调节作用。PKA-CREB，长时记忆（Long term memory,LTM）需要新蛋白质的合成，PKA-CREB信号通路被认为在新蛋白质的合成过程中起重要作用。PKA的激活可以引发CREB的转录，并促使ERK向细胞核发生移位，表达参与到晚期LTP(Late-LTP, L-LTP)和LTM的发生机制。BDNF（脑源性神经营养因子），FanM等发现，BDNF与蛋白激酶Mδ(PKMδ)相关，两者相互影响。在蛋白质合成及强直性刺激的参与下，BDNF能够在一定程度上提高PKMδ的水平，从而影响 L-LTP的维持过程。但是在抑制神经元及突触活性后，BDNF则对PKMδ的稳态水平没有影响。PKMδ对BDNF介导的L-LTP是必不可少的。TrkB作为BDNF的受体，需要通过新蛋白质的合成被激活，从而参与到L-LTP的表达过程中。Munc13Munc13系列蛋白是一种基因调控蛋白，在突触囊泡胞吐和神经递质释放中发挥重要作用，对于目前Munc13与LTP相关性的研究成为热点。 脑胶质瘤致癫病的化学突触机制研究进展脑胶质瘤致病是由于胶质瘤对瘤周组织产生的一系列影响所引起的。然而这其中的病理生理学机制还有待于进步研究和探讨，主要涉及继发于胶质瘤后的结构学、生物化学及组织病理学方面的改变。而胶质瘤致病在临床治疗过程中属于难治型癫病，主要是由于抗癫病药物对胶质瘤致病的病理生理过程干预较少甚至是不干预，因此，揭示胶质瘤致病的病理生理过程可能为临床上肿瘤致桶的药物干预和治疗提供分子靶点和治疗依据。 GluR2 缺失的AMPARs在突触可塑性机制中的研究进展与活性依赖的突触的AMPARs 数目改变不同，活性依赖的AMPARs 亚基的修饰引起Ca2+信号转导的改变，通道传导和动力学的改变，使突触产生了不仅量而且是质的改变。这些重要的问题仍然需要进一步研究，如为何抑制性中间神经元和元棘突神经元中AMPARs 的GluR2 亚基低表达;GluR2亚基在活性依赖的细胞特异的改变的是什么机制;除了受体受到调节运输外，另→个重要的未解决的问题是AMPARs 介导的Ca2+内流有什么特殊功能，有力的证据的表明Ca2+内流可以激发LTP ，然而关于Ca竹在突触后的靶向目标却很少了解。因此关于GluR2 缺失的AMPARs 与突触可塑性的相关特异机制仍有待进一步研究。 [参考文献][1] Wahlin KJ, Moreira EF, Huang H, et Molecular dynamicsof photoreceptor synapse formation in thedeveloping chick J CompNeurol[J] 2008, 506(5): 822-837[2] Justin Elstrott, Anastasia Anishchenko, MartinGDirection selectivity in the retina is establishedindependentofvisual experience and early cholinergic retinal Neuron[J] 2008,58(4): 499-506[3] 罗佳，王慧，黄菊芳，陈旦；《视网膜突触可塑性调控机制研究进展#》；Q422[4] Bliss TV, Lomo T Long-lasting potentiation of synaptictransmission in the dentate area of the anaesthetized rabbit followingstimulation of the perforant J Physiol[J] 1973,232;331-356 [5] Whitlock JR, HeynenAJ, Shuler MG, Bear MF Learning induces long-term potentiation in Science[J] 2006,313:1093-[6]魏显招，王雪琪，《GluR2 缺失的AMPARs 在突触可塑性机制中的研究进展》，DOI: 3724/SP J 00437
医学神经生物学。。。。。神经科学（中译本） 神经生物学（神经元到脑）和细胞生物学考研精解一起看吧！也许对你有帮助！ 内容简介 本书是神经生物学领域内的一本世界级名著，本版为跨世纪的第4版。内容涵盖了神经生物学的许多重要方面，系统介。