发病的主要原因与环境污染、感染、遗传、接触尘螨、动物性的皮毛或者是接触油厨房内的油烟、花粉等刺激性物质都可诱发疾病发生。
一、妊娠期哮喘的发生率约1%-4%，1/3的妊娠哮喘病患者中，哮喘可能加重，少数患者会影响到母亲和胎儿。30%的孕妇有鼻炎样症状，还可表现为鼻腔阻塞、鼻出血、发音改变等症状。哮喘反复发作对妊娠可产生不良影响，对胎儿导致早产、胎儿发育不良、胎儿生长迟缓、过期产、低体重等。对孕妇可引起先兆子痫、妊娠高血压、妊娠毒血症、阴道出血和难产等，严重者甚至会对母亲和婴儿的生命构成威胁。对妊娠性哮喘，妊娠初期应密切观察疾病的变化状态，尽可能避免进入急性发作期。因而，临床医师应熟悉并掌握哮喘和妊娠期间的相互影响，即对该病的处理特征。二、妊娠期间导致哮喘恶化的因素很多。妊娠可以致使母体免疫功能的变化这样增加了母体的易感性，比如孕育女性胎儿、不合理用药，有的患者妊娠前就为重症哮喘患者，这些都能导致哮喘恶化。 妊娠期哮喘病情变化的机制目前还不是很清楚。有文献报道，妊娠期间由于胎儿和胎盘的存在使得母体免疫系统发生了变化，而这种变化与非妊娠状态下的非嗜酸粒细胞性哮喘患者的描述非常相似。三、哮喘对妊娠的影响也很大。可导致胎儿早产、发育不良、生长迟缓、过期产、低体重儿等，亦可对孕妇产生影响，导致先兆子痫、妊娠高血压、妊娠毒血症、阴道出血和难产等。严重的哮喘发作甚至会危及孕妇和胎儿的生命。 妊娠期哮喘的用药尽可能使用非药物疗法以减轻药物对胎儿的损害，尽量避免使用对孕妇、胎儿安全性尚不确定的药物。
夏秋季花粉过敏性鼻炎会在每年的七月底八月初出现过敏表现如眼睛痒，鼻子痒等。花粉高峰期在8月22日-9月11日，非花粉高峰期在8月1日-8月21日、9月12日-10月31日。 近年，过敏性鼻炎和哮喘发病率显著增加，已累及40%的6-7岁儿童。有研究表明，花粉是促使呼吸道过敏疾病增加的主要因素，尤其在工业化城市的效区。一项关于我国夏秋季花粉过敏性鼻炎患者中，有53%的患者合并过敏性哮喘。过敏性鼻炎和哮喘发病季节多集中在8月中旬至9月底，少数患者公在空气中花粉浓度最高的8月下旬出现发作性鼻炎和哮喘，多数患者诉说在阳光明媚的晴天或多风的天气，过敏性鼻炎的症状会明显加重频发，阴雨天过敏性鼻炎和哮喘的症状减轻，雨过天晴可诱发严重的哮喘发作。 蒿草和律草花粉是中国北方地区最常见的夏秋季致敏花粉，蒿属和律草花粉的直径一般为20-30um,空气花粉监测显示夏秋花粉高峰期位于8月中旬至9月中旬，（律草花粉计数峰值接近300粒/1000mm2,蒿属花粉计数峰值近800粒/1000mm2）其余时间空气中花粉浓度几乎为0。 进入8月初，夏秋季花粉过敏患者会出现鼻-结膜炎症状，打喷嚏流鼻涕症状，最明显的是结膜炎症状，莫名的眼睛奇痒，发红，流泪，8月中旬，鼻炎和结膜炎的症状继续加重，部分患者出现夜间持续性咳嗽喘息的哮喘症状。 夏秋季花粉过敏性哮喘患者在空气花粉浓度最高的8月下旬出现发作性哮喘，一般持续10-20天，整个花粉季节过敏性哮喘患者夜间不能平卧，80%的患者需要入院治疗，近年研究发现我国有47%以上的夏秋季花粉过敏性鼻炎患者将在9年内发展为季节性过敏性哮喘。 气候影响哮喘发作 气候因素可能是花粉在北方容易引起哮喘的原因之一，有文献认为环境因素如汽车尾气、沙尘与哮喘之间的关系不大，而相对湿度、气压、雾和雨可以影响成人哮喘甚至儿童的住院率，因为较高的温度和湿度可同时刺激花粉颗粒向空气中释放过敏原活性微粒，而花粉季节前后空气中气传过敏原微粒的存在亦可导致花粉过敏性鼻炎结膜炎和哮喘的发生。 夏秋季花粉过敏症的IgE临床检查： 过敏原特异性诊断分体内法和体外法，皮肤试验属于体内法，血清特异性IgE检测属于体外法。 结论：不同的过敏性疾病与过敏原IgE检测的阳性率有很大关系，因果关系明显的过敏性疾病检测IgE阳性率高，如季节性过敏性鼻炎，湿疹等，蒿属花粉过敏sIgE检测的阳性率高达4%降IgE过敏抗体的方法是解决花粉引起的春秋两季过敏性鼻炎的真正病因。 特异性IgE免疫疗法是惟一可能通过免疫调节机制改变过敏性鼻炎（季节性过敏性鼻炎）免疫自然进程的方式，过敏其实是人体对环境中无害的物质产生的异常免疫反应，而非一般的细菌或病毒，尤其这些过敏都属于黏膜发炎的反应，因此，只要补充肠道抗过敏乳酸菌康敏元改善肠道内的益菌生态，提高游走全身黏膜性突出细胞的能力，就可以达到调节全身免疫功能的效果，缓解过敏症状；康敏元抗过敏益生菌富含多种新型抗过敏的乳酸菌菌株，可增强抗过敏的能力，并通过增进TH1型免疫反应来调控因过敏而反应过度的TH2型免疫反应从而减少过敏性鼻炎患者血清中过高的IgE特异性抗体，缓解过敏症状，调整过敏体质，相比单纯药物抗过敏性鼻炎哮喘或皮肤荨麻疹湿疹等过敏性疾病可产生良好的整体疗效，有效的改善过敏患者的生活质量。
哮喘本质就是气道的慢性炎症，是由于多种因素造成的，发病原因十分的复杂。发生哮喘的病人一般属于过敏性体质，由于环境因素诱发气道痉挛而引起的哮喘发作。花粉就属于常见的哮喘患者过敏源。一旦接触就会诱发患者出现哮喘。
Ba = barium，钡，是一种化学元素。Ba比较常见的英文缩写，有多种含义，比如:BA = Building Automation，楼宇自动化，指国际化先进的楼宇设备管理;BA = Bachelor of Arts，文学学士等。概括：钡，原子序数56，原子量327，是碱土金属中最活泼的元素，元素名来源于希腊文，原意是"重的"。1774年瑞典化学家舍勒在软锰矿中发现钡，1808年英国化学家戴维通过电离分解出金属钡。钡在地壳中的含量为05%，主要矿物有重晶石和毒重石。扩展资料缩写含义：BA=bronchial asthma[1] ，是哮喘英文的简称，喘哮是由多种细胞特别是肥大细胞、嗜酸性粒细胞和T淋巴细胞参与的慢性气道炎症;在易感者中此种炎症可引起反复发作的喘息、气促、胸闷和咳嗽 等症状。BA = BeautyAdviser，美容顾问。BA = BuildingAutomation，楼宇自动化，指国际化先进的楼宇设备管理BA = Bachelor of Arts，文学学士。BA = BiologicalAbstracts，生物学文摘，是世界范围内生命科学文摘的重要检索工具期刊。它收录世界各国，尤其是欧美各国有关生物学、医学、农业方面的文献。摘用了近一百个国家和地区的约6000种期刊。BA = Baker Aid，机械制动辅助系统，也称为BAS。为EBA电子紧急制动辅助装置的前身。能判断驾驶者刹车动作，在紧急刹车时增加刹车力，缩短刹车距离。
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阿司匹林哮喘 Gilbert于1911年首次报道阿司匹林可诱发哮喘样发作。1922年Widal等首次描述了阿司匹林不耐受、哮喘与鼻息肉之间的关系，上述三者后来被称为阿司匹林三联症（aspirin triad）〔1〕。1928年van Leeuwen通过阿司匹林内服激发试验发现约16%的哮喘患者可因服用阿司匹林而诱发哮喘。随后的许多研究表明存在一种特殊类型的哮喘，即阿司匹林哮喘（AIA）。在AIA患者，除阿司匹林外，其它多种非皮质激素类解热镇痛药物（NSAIDs）亦可诱发哮喘发作。AIA引起人们注意的原因除具有特殊的诱发因素外，还因其多为重症、糖皮质激素依赖性难治病例，所以病死率较高。我们结合自己诊治AIA的经验就该病作一综述。 一、流行病学资料 根据美国心肺血液病研究院及世界卫生组织（NHLBI/WHO）的工作报告，全球范围内AIA占哮喘患者总数的4%～28%。日本AIA研究会的资料表明，日本AIA约为哮喘患者总数的8%。国内目前尚无系统流行病学资料。1985年张茸和张宏誉〔2〕报道，AIA患者约占同期哮喘患者的9%～7%。我们通过对85例连续哮喘患者行激发试验发现AIA患者6例，检出率为7%。有关AIA患病率的报道因调查对象及所用方法的不同而存在很大差异。国外资料表明，如仅根据病史或采用问卷调查，哮喘患者中AIA的检出率在2%～5%之间；而采用病史结合激发试验则检出率显著提高。特别需要指出的是Spector等〔3〕工作表明，在无阿司匹林类药物不耐受病史的171患者中通过激发试验检出15例（9%）AIA患者，而在有阿司匹林类药物不耐受病史的41例中激发试验阴性者14例（34%）。显然，仅根据病史诊断AIA存在明显不足。儿童哮喘患者中AIA病例亦并不少见，通过激发试验调查，其儿童AIA在儿童哮喘患者中至少占10%。 二、临床表现 根据日本藤田保健卫生大学的资料，AIA的临床特征包括：（1）女性患者稍多；（2）发病年龄多在20～50岁左右；（3）一般无儿童哮喘史，哮喘家族史与特应性哮喘患者接近；（4）初诊（明确AIA诊断前）时重症患者占60%左右，确诊为AIA后通过自我管理的加强，重症患者例数可减少；（5）糖皮质激素依赖者近50%；（6）多合并有鼻部疾病，包括慢性鼻炎、鼻息肉、副鼻窦炎及嗅觉异常。其中鼻息肉与嗅觉异常在其它类型哮喘中较少见，因而较具特征性；（7）末梢血中嗜酸细胞比例与另两型哮喘无差异；约2%的AIA患者合并有特应性特征，血IgE水平增高。 三、发病机制 1977年Szczeklik等〔4〕提出环氧化酶（COX）假说，认为NSAIDs导致AIA的机制与这些药物对呼吸道COX的抑制作用有关。支持该理论的证据可归纳为以下4点： 1．对COX有抑制作用的NSAIDs无一例外均可诱发AIA患者哮喘发作。 2．对COX无抑制作用的NSAIDs亦无诱发AIA患者哮喘发作的作用。 3．NSAIDs在体外对COX抑制作用的强度与其诱发AIA患者哮喘发作的强度呈正相关。 4．经阿司匹林脱敏治疗后，可出现对其它可抑制COX的NSAIDs的交叉脱敏现象。 NSAIDs对COX的抑制作用似乎仅为诱发哮喘的第一步。问题在于COX被抑制后又通过什么途径导致哮喘发作？目前尚无确切的答案，但存在以下几种可能〔5,6〕： 1．前列腺素（PG）生成不均衡？亦即具有气管收缩作用的前列腺素F2α（PGF2α）及血栓素（TXA2）生成增多，而具有气道扩张作用的前列腺素E2（PGE2）及前列腺素I2（PGI2）等生成减少，导致气道痉挛。 2．PGH2合成减少可刺激血小板或其它炎症细胞产生毒性介质。 3．大量证据表明，在AIA患者花生四烯酸代谢中的脂氧化酶（5-LO）活动增强。最可能的机制为COX被抑制后，花生四烯酸的代谢由COX途径转到5-LO途径，导致具有气道收缩作用的白三烯（LTs）生成增多。COX途径的主要产物之一为PGE2。体外试验发现，在包括人类嗜酸细胞、中性粒细胞及巨噬细胞在内的多种炎症细胞，PGE2均可抑制白三烯（LT）的合成〔7〕。预先吸入PGE2可完全阻断阿司匹林导致的气道收缩及伴随的尿白三烯E4（LTE4）分泌增加〔8,9〕。因此，NSAIDs可能通过减弱肺内PGE2对LT合成的抑制作用而产生不良作用。但是，另一个需要回答的问题是，为什么在非AIA哮喘患者，NSAIDs不引起LT的增加及哮喘发作？有作者表明，AIA患者LTC4合成表达亢进〔10〕。现在的观点认为，无论在AIA或是非AIA患者，NSAIDs均可导致相同程度的PGE2合成减少，但在AIA患者，上述反应可导致较多可生成LTC4的细胞的活化，因此仅在AIA患者上述反应可引起LT释放增加及支气管收缩。 4．因为花生四烯酸的代谢存在分室效应，即COX途径与5-LO途径的代谢分别在不同代谢池中进行，所以抑制COX途径似不太可能直接导致脂氧化酶途径代谢增加；因此，除上述通过PGE2的作用途径外，NSAIDs还可能对5-LO代谢途径有直接刺激作用。 5．AIA患者对气道收缩性PG/LT的敏感性增高？现尚无证据表明AIA患者对PGF2α、白三烯C4（LTC4）及白三烯D4（LTD4）敏感性增大。有作者报道，AIA患者对LTE4气道收缩作用的敏感性增强〔11〕，但亦有作者得出相反的结论〔12〕。LT在AIA发病中的作用正受到越来越多的重视。许多证据表明，与非AIA哮喘患者比较，AIA患者的LT基础生成水平较高。应用阿司匹林进行激发试验可导致AIA患者尿、鼻分泌物及肺泡灌洗液中LTE4水平一过性增高。应用抗LT药物进行的研究亦提示LT在AIA发病中起重要作用。抗LT药物包括两大类，一类为LT合成抑制剂（通过阻断5-LO或5-LO激活蛋白）；另一类为各种特异性LT受体阻断剂。有文献表明，抗LT药物可显著减轻阿司匹林引起的鼻部及气道症状。还有作者发现，抗LT制剂具有支气管舒张效应，提示在AIA患者LT具有维持气道平滑肌紧张性收缩的功能。 6．有作者认为〔13〕，呼吸道病毒感染可诱导机体产生细胞毒性淋巴细胞。正常情况下该过程受到肺泡巨噬细胞产生的PGE2的抑制。由于NSAIDs的作用，PGE2生成减少，上述抑制作用减弱，呼吸道病毒感染时，细胞毒性淋巴细胞活化，通过氧自由基及毒性细胞介质的作用导致哮喘发作。 业已发现存在两种不同的COX的同功酶：基质型COX-1及诱导型COX-2，分别编码于不同的基因〔14〕。COX-1在体内大多数组织均有表达，具有在生理状态下生成PG的功能。COX-2可在炎性刺激作用下，包括肺泡上皮细胞、纤维母细胞、肺泡巨噬细胞及血单核细胞在内的多种细胞内生成。阿司匹林及消炎痛等可以低浓度导致AIA患者哮喘发作的NSAIDs对COX-1的抑制作用远远强于其对COX-2的抑制作用。现已合成出选择性COX-2抑制剂，这些药物对COX-2的抑制作用较其对COX-1的抑制作用强近1 000倍。动物实验表明，这类药物具有强大的抗炎作用。引入临床后可为AIA的治疗及AIA发病机制的研究提供新的手段。 四、诊断与治疗 如前所述，若仅根据病史来诊断AIA，则可能出现一定程度的假阳性及假阴性。激发试验为不可缺少的诊断手段。激发试验包括口服、吸入、经鼻、经静脉及肺段激发等方法。口服一定剂量的阿司匹林为一种经典的激发方法。其优点为方便易行、可观察到气道以外的全身反应。但该方法亦存在显著缺点：因是全身用药，剂量往往较大，在某些病例可导致喉头水肿、休克等严重的全身反应。另外，服药后至出现呼吸道症状的时间较长且长短不一，不便于观察。我们认为气道吸入激发试验安全可靠，值得特别推荐。下面主要介绍我们所采用的气道吸入激发试验〔15〕。 阿司匹林吸入激发试验：与其它许多NSAIDs一样，阿司匹林的水溶性差，25℃状态下最大溶解率为3 g/L，因此最大吸入剂量受到限制，导致一定假阴性结果，敏感性不足。但特异性佳，一旦出现阳性反应即可诊断为AIA。另外，与sylprine吸入激发相比，出现阳性反应后，患者肺功能恢复较慢。 sylprine吸入激发试验：sylprine为水溶性，因此可配制成较高浓度，同时可以细小差别配制成不同浓度梯度，以便进行反应阈值的测定。sylprine吸入后的阳性反应多于20～40分钟时达峰值，一般于60分钟以内回复正常。浓度达10%时AIA患者几乎均出现阳性反应。其缺点为部分患者对该药过敏，另外高浓度时可因非特异性刺激导致气道反应，因此有一定的假阳性率。 Tolumetin吸入激发试验：Tolumetin为极少数的水溶性NSAIDs之一。经气道吸入时非特异性刺激作用极少，特异性佳；敏感性稍逊于sylprine。吸入后20～40分钟反应达峰值，再吸入支气管扩张剂症状可迅速改善。 临床上可先根据病史对可疑病例作sylprine激发试验检查，出现阳性结果后再进行Tolumetin激发试验以进一步证实。 从治疗角度上看，需注意以下几个问题：（1）避免使用NSAIDs。如因病情需要而使用NSAIDs时，可选用对PG合成无抑制作用的制剂，或先行脱敏治疗。（2）认真处理鼻部疾病为AIA治疗的重要环节之一：可选用局部糖皮质激素及手术治疗。值得指出的是，手术治疗后因并未解决鼻部的慢性炎症，故术后仍需使用局部糖皮质激素治疗。（3）常规治疗支气管哮喘。AIA的基础治疗可参照NHLBI/WHO的治疗指南进行。需指出的一点为，AIA患者应避免使用琥柏酸盐制剂的糖皮质激素〔16〕。有作者报道〔17〕，使用琥柏酸氢化考的松100 mg静脉滴注治疗时，20例AIA患者中有2例出现鼻部症状及咳嗽，喘息及呼吸困难；当剂量增至500 mg时出现上述症状的例数增至15例。（4）脱敏治疗：在大多数AIA患者可通过脱敏治疗诱导产生并维持对NSAIDs的耐受状态。从口服小剂量阿司匹林开始，在2～3天内将剂量增至600 mg。如能良好耐受，则维持每日600～1 000 mg的治疗〔4〕。脱敏状态能够维持的机制为一次服用阿司匹林后可产生2～5天的不应期，在此期间服用阿司匹林或其它COX抑制剂不会引起AIA发作。有作者总结了10项关于脱敏治疗的研究报告，发现经脱敏治疗后，31%的患者哮喘症状改善；68%的患者鼻部症状改善〔18〕。因此，脱敏治疗对治疗哮喘的价值并不大，其主要价值可能在于为那些必须使用阿司匹林的AIA患者（如同时患有类风湿性关节炎或缺血性心脏病的患者）提供一种安全服用阿司匹林的方法。另有作者报道，经鼻局部使用阿司匹林亦可达到脱敏作用。每周1次连续24个月经鼻局部使用阿司匹林脱敏可显著减少鼻息肉的复发。有趣的是，患鼻息肉的非AIA患者经局部脱敏治疗后亦可获得类似疗效，提示阿司匹林可能同时具有减轻鼻息肉内细胞浸润的作用。（5）LT受体拮抗剂及合成阻断剂：如前所述，这类药物具有减轻AIA患者支气管收缩及肺外症状的作用，可能尤其适合于AIA患者。 参考文献 1 Samter M, Beers RF Intolerance to clinical studies and consideration of its Ann Intern Med, 1968， 68:975- 2 张茸，张宏誉阿司匹林哮喘的发病率中华结核和呼吸杂志1985，8： 3 Spector SL, Wangaard CH, Farr RS Aspirin and concommittant idiosyncrasies in adult asthmatic J Allergy Clin Immunol, 1979， 64:500- 4 Szczeklik A Mechanism of aspirin-induced Allergy, 1997， 52:613- 5 Kowalski ML Aspirin sensitive rhinosinusitis and Allergy Proc, 1995， 16:77- 6 Kowalski ML Aspirin-sensitive rhinosinusitis/ asthma syndrome-pathophysiology and ACI International, 1996， 8:49- 7 Tenor H, Hatzelmann A, Church MK, et Effects of theophylline and rolipram on leukotriene C4 synthesis and chemotaxis of human eosinophils from normal and atopic Br J Pharmacol, 1996， 118:1727- 8 Szczeklik A, Mastalerz L, Nizankowska E, et Protective and bronchodilator effects of prostaglandin E and salbutamol in aspirin-induced Am J Respir Crit Care Med, 1996，153:567- 9 Sestini P, Armetti L, Gambaro G, et Inhaled PGE2 prevents aspirin-induced bronchoconstriction and urinary LTE4 excretion in aspirin- sensitive Am J Respir Crit Care Med, 1996， 153:572- 10 Sampson AP, Coburn AS, Sladek K, et Profound overexpression of leukotr iene C4 synthase in aspirin-intolerant asthmatic bronchial Int Arch Allergy Immunol, 1997， 113:355- 11 Arm JP, O′Hickey SP, Grimaud C, et Airway reponsiveness to inhaled prostaglandin F2 alpha in patients with common or aspirin-sensitive J Allergy Clin Immunol, 1989， 140:148- 12 Togashi M, Suga T, Suetsugu Sアスピりン喘息のロ イコトリェンE4に する 道反 性について藤田学医学会 ，1992，16:61- 13 Szczeklik A Aspirin-induced asthma as a virus Clin Allergy, 1988， 18:15- 14 Vane J Towards a better Nature, 1994， 367:215- 15 Sakakibara H, Suetsugu Sアスピリン喘息 呼吸，1993，12：990- 16 Judson MA, Sperl PL Status asthmatics with acute decompensation with therapy in a 27-year-old Chest, 1995， 107:563- 17 Taniguchi M アスピりン喘息患者にみられるステロイ ド についてアレルギ-，1988， 37: 18 Kowalski ML Management of aspirin-sensitive rhinosinusitis asthma syndrome: what role for aspirin desensitization? Allergy Proc, 1992，13:175- ----------------------------
The prevention of asthma in children and the importance of research Abstract of children with bronchial asthma (hereinafter referred to as childhood asthma) is the most common childhood chronic disease of the respiratory tract, while today's "rich man's disease" It has become a serious threat to the world of children's physical and mental health of chronic, serious impact on the lives of patients, study, and for the growth and impact on the family Shehui In the treatment of the prevention and treatment of childhood asthma, prevention is very Prevention has always been the work of Health guidelines and Our ancestors, "died has been ill for treating disease," and a "prevention is better than of cure", which are illustrated the importance of disease Therefore, the understanding of asthma, a clear motivating factor for asthma and its prevention system is a prerequisite for prevention of The child's immune system is weak resistance, how to prevent the occurrence of asthma is particularly This is the view of this, combined with online surveys and research literature on children and the importance of the prevention of asthma Key words children, asthma prevention, asthma, asthma prevention, the importance of prevention, prevention of respiratory diseases Translation can be professional enough, then additional points! !
关于气雾剂、鼻喷雾剂和吸入剂方面的英文文献3我指导你完成
ThepreventionofasthmainchildrenandtheimportanceofresearchAbstractofchildrenwithbronchialasthma(hereinafterreferredtoaschildhoodasthma)isthemostcommonchildhoodchronicdiseaseoftherespiratorytract,whiletoday's"richman'sdisease"Ithasbecomeaseriousthreatworldwide,chronicphysicalandmentalhealthofchildren,seriousimpactonthelivesofpatients,learningandgrowth,
阿司匹林哮喘 Gilbert于1911年首次报道阿司匹林可诱发哮喘样发作。1922年Widal等首次描述了阿司匹林不耐受、哮喘与鼻息肉之间的关系，上述三者后来被称为阿司匹林三联症（aspirin triad）〔1〕。1928年van Leeuwen通过阿司匹林内服激发试验发现约16%的哮喘患者可因服用阿司匹林而诱发哮喘。随后的许多研究表明存在一种特殊类型的哮喘，即阿司匹林哮喘（AIA）。在AIA患者，除阿司匹林外，其它多种非皮质激素类解热镇痛药物（NSAIDs）亦可诱发哮喘发作。AIA引起人们注意的原因除具有特殊的诱发因素外，还因其多为重症、糖皮质激素依赖性难治病例，所以病死率较高。我们结合自己诊治AIA的经验就该病作一综述。 一、流行病学资料 根据美国心肺血液病研究院及世界卫生组织（NHLBI/WHO）的工作报告，全球范围内AIA占哮喘患者总数的4%～28%。日本AIA研究会的资料表明，日本AIA约为哮喘患者总数的8%。国内目前尚无系统流行病学资料。1985年张茸和张宏誉〔2〕报道，AIA患者约占同期哮喘患者的9%～7%。我们通过对85例连续哮喘患者行激发试验发现AIA患者6例，检出率为7%。有关AIA患病率的报道因调查对象及所用方法的不同而存在很大差异。国外资料表明，如仅根据病史或采用问卷调查，哮喘患者中AIA的检出率在2%～5%之间；而采用病史结合激发试验则检出率显著提高。特别需要指出的是Spector等〔3〕工作表明，在无阿司匹林类药物不耐受病史的171患者中通过激发试验检出15例（9%）AIA患者，而在有阿司匹林类药物不耐受病史的41例中激发试验阴性者14例（34%）。显然，仅根据病史诊断AIA存在明显不足。儿童哮喘患者中AIA病例亦并不少见，通过激发试验调查，其儿童AIA在儿童哮喘患者中至少占10%。 二、临床表现 根据日本藤田保健卫生大学的资料，AIA的临床特征包括：（1）女性患者稍多；（2）发病年龄多在20～50岁左右；（3）一般无儿童哮喘史，哮喘家族史与特应性哮喘患者接近；（4）初诊（明确AIA诊断前）时重症患者占60%左右，确诊为AIA后通过自我管理的加强，重症患者例数可减少；（5）糖皮质激素依赖者近50%；（6）多合并有鼻部疾病，包括慢性鼻炎、鼻息肉、副鼻窦炎及嗅觉异常。其中鼻息肉与嗅觉异常在其它类型哮喘中较少见，因而较具特征性；（7）末梢血中嗜酸细胞比例与另两型哮喘无差异；约2%的AIA患者合并有特应性特征，血IgE水平增高。 三、发病机制 1977年Szczeklik等〔4〕提出环氧化酶（COX）假说，认为NSAIDs导致AIA的机制与这些药物对呼吸道COX的抑制作用有关。支持该理论的证据可归纳为以下4点： 1．对COX有抑制作用的NSAIDs无一例外均可诱发AIA患者哮喘发作。 2．对COX无抑制作用的NSAIDs亦无诱发AIA患者哮喘发作的作用。 3．NSAIDs在体外对COX抑制作用的强度与其诱发AIA患者哮喘发作的强度呈正相关。 4．经阿司匹林脱敏治疗后，可出现对其它可抑制COX的NSAIDs的交叉脱敏现象。 NSAIDs对COX的抑制作用似乎仅为诱发哮喘的第一步。问题在于COX被抑制后又通过什么途径导致哮喘发作？目前尚无确切的答案，但存在以下几种可能〔5,6〕： 1．前列腺素（PG）生成不均衡？亦即具有气管收缩作用的前列腺素F2α（PGF2α）及血栓素（TXA2）生成增多，而具有气道扩张作用的前列腺素E2（PGE2）及前列腺素I2（PGI2）等生成减少，导致气道痉挛。 2．PGH2合成减少可刺激血小板或其它炎症细胞产生毒性介质。 3．大量证据表明，在AIA患者花生四烯酸代谢中的脂氧化酶（5-LO）活动增强。最可能的机制为COX被抑制后，花生四烯酸的代谢由COX途径转到5-LO途径，导致具有气道收缩作用的白三烯（LTs）生成增多。COX途径的主要产物之一为PGE2。体外试验发现，在包括人类嗜酸细胞、中性粒细胞及巨噬细胞在内的多种炎症细胞，PGE2均可抑制白三烯（LT）的合成〔7〕。预先吸入PGE2可完全阻断阿司匹林导致的气道收缩及伴随的尿白三烯E4（LTE4）分泌增加〔8,9〕。因此，NSAIDs可能通过减弱肺内PGE2对LT合成的抑制作用而产生不良作用。但是，另一个需要回答的问题是，为什么在非AIA哮喘患者，NSAIDs不引起LT的增加及哮喘发作？有作者表明，AIA患者LTC4合成表达亢进〔10〕。现在的观点认为，无论在AIA或是非AIA患者，NSAIDs均可导致相同程度的PGE2合成减少，但在AIA患者，上述反应可导致较多可生成LTC4的细胞的活化，因此仅在AIA患者上述反应可引起LT释放增加及支气管收缩。 4．因为花生四烯酸的代谢存在分室效应，即COX途径与5-LO途径的代谢分别在不同代谢池中进行，所以抑制COX途径似不太可能直接导致脂氧化酶途径代谢增加；因此，除上述通过PGE2的作用途径外，NSAIDs还可能对5-LO代谢途径有直接刺激作用。 5．AIA患者对气道收缩性PG/LT的敏感性增高？现尚无证据表明AIA患者对PGF2α、白三烯C4（LTC4）及白三烯D4（LTD4）敏感性增大。有作者报道，AIA患者对LTE4气道收缩作用的敏感性增强〔11〕，但亦有作者得出相反的结论〔12〕。LT在AIA发病中的作用正受到越来越多的重视。许多证据表明，与非AIA哮喘患者比较，AIA患者的LT基础生成水平较高。应用阿司匹林进行激发试验可导致AIA患者尿、鼻分泌物及肺泡灌洗液中LTE4水平一过性增高。应用抗LT药物进行的研究亦提示LT在AIA发病中起重要作用。抗LT药物包括两大类，一类为LT合成抑制剂（通过阻断5-LO或5-LO激活蛋白）；另一类为各种特异性LT受体阻断剂。有文献表明，抗LT药物可显著减轻阿司匹林引起的鼻部及气道症状。还有作者发现，抗LT制剂具有支气管舒张效应，提示在AIA患者LT具有维持气道平滑肌紧张性收缩的功能。 6．有作者认为〔13〕，呼吸道病毒感染可诱导机体产生细胞毒性淋巴细胞。正常情况下该过程受到肺泡巨噬细胞产生的PGE2的抑制。由于NSAIDs的作用，PGE2生成减少，上述抑制作用减弱，呼吸道病毒感染时，细胞毒性淋巴细胞活化，通过氧自由基及毒性细胞介质的作用导致哮喘发作。 业已发现存在两种不同的COX的同功酶：基质型COX-1及诱导型COX-2，分别编码于不同的基因〔14〕。COX-1在体内大多数组织均有表达，具有在生理状态下生成PG的功能。COX-2可在炎性刺激作用下，包括肺泡上皮细胞、纤维母细胞、肺泡巨噬细胞及血单核细胞在内的多种细胞内生成。阿司匹林及消炎痛等可以低浓度导致AIA患者哮喘发作的NSAIDs对COX-1的抑制作用远远强于其对COX-2的抑制作用。现已合成出选择性COX-2抑制剂，这些药物对COX-2的抑制作用较其对COX-1的抑制作用强近1 000倍。动物实验表明，这类药物具有强大的抗炎作用。引入临床后可为AIA的治疗及AIA发病机制的研究提供新的手段。 四、诊断与治疗 如前所述，若仅根据病史来诊断AIA，则可能出现一定程度的假阳性及假阴性。激发试验为不可缺少的诊断手段。激发试验包括口服、吸入、经鼻、经静脉及肺段激发等方法。口服一定剂量的阿司匹林为一种经典的激发方法。其优点为方便易行、可观察到气道以外的全身反应。但该方法亦存在显著缺点：因是全身用药，剂量往往较大，在某些病例可导致喉头水肿、休克等严重的全身反应。另外，服药后至出现呼吸道症状的时间较长且长短不一，不便于观察。我们认为气道吸入激发试验安全可靠，值得特别推荐。下面主要介绍我们所采用的气道吸入激发试验〔15〕。 阿司匹林吸入激发试验：与其它许多NSAIDs一样，阿司匹林的水溶性差，25℃状态下最大溶解率为3 g/L，因此最大吸入剂量受到限制，导致一定假阴性结果，敏感性不足。但特异性佳，一旦出现阳性反应即可诊断为AIA。另外，与sylprine吸入激发相比，出现阳性反应后，患者肺功能恢复较慢。 sylprine吸入激发试验：sylprine为水溶性，因此可配制成较高浓度，同时可以细小差别配制成不同浓度梯度，以便进行反应阈值的测定。sylprine吸入后的阳性反应多于20～40分钟时达峰值，一般于60分钟以内回复正常。浓度达10%时AIA患者几乎均出现阳性反应。其缺点为部分患者对该药过敏，另外高浓度时可因非特异性刺激导致气道反应，因此有一定的假阳性率。 Tolumetin吸入激发试验：Tolumetin为极少数的水溶性NSAIDs之一。经气道吸入时非特异性刺激作用极少，特异性佳；敏感性稍逊于sylprine。吸入后20～40分钟反应达峰值，再吸入支气管扩张剂症状可迅速改善。 临床上可先根据病史对可疑病例作sylprine激发试验检查，出现阳性结果后再进行Tolumetin激发试验以进一步证实。 从治疗角度上看，需注意以下几个问题：（1）避免使用NSAIDs。如因病情需要而使用NSAIDs时，可选用对PG合成无抑制作用的制剂，或先行脱敏治疗。（2）认真处理鼻部疾病为AIA治疗的重要环节之一：可选用局部糖皮质激素及手术治疗。值得指出的是，手术治疗后因并未解决鼻部的慢性炎症，故术后仍需使用局部糖皮质激素治疗。（3）常规治疗支气管哮喘。AIA的基础治疗可参照NHLBI/WHO的治疗指南进行。需指出的一点为，AIA患者应避免使用琥柏酸盐制剂的糖皮质激素〔16〕。有作者报道〔17〕，使用琥柏酸氢化考的松100 mg静脉滴注治疗时，20例AIA患者中有2例出现鼻部症状及咳嗽，喘息及呼吸困难；当剂量增至500 mg时出现上述症状的例数增至15例。（4）脱敏治疗：在大多数AIA患者可通过脱敏治疗诱导产生并维持对NSAIDs的耐受状态。从口服小剂量阿司匹林开始，在2～3天内将剂量增至600 mg。如能良好耐受，则维持每日600～1 000 mg的治疗〔4〕。脱敏状态能够维持的机制为一次服用阿司匹林后可产生2～5天的不应期，在此期间服用阿司匹林或其它COX抑制剂不会引起AIA发作。有作者总结了10项关于脱敏治疗的研究报告，发现经脱敏治疗后，31%的患者哮喘症状改善；68%的患者鼻部症状改善〔18〕。因此，脱敏治疗对治疗哮喘的价值并不大，其主要价值可能在于为那些必须使用阿司匹林的AIA患者（如同时患有类风湿性关节炎或缺血性心脏病的患者）提供一种安全服用阿司匹林的方法。另有作者报道，经鼻局部使用阿司匹林亦可达到脱敏作用。每周1次连续24个月经鼻局部使用阿司匹林脱敏可显著减少鼻息肉的复发。有趣的是，患鼻息肉的非AIA患者经局部脱敏治疗后亦可获得类似疗效，提示阿司匹林可能同时具有减轻鼻息肉内细胞浸润的作用。（5）LT受体拮抗剂及合成阻断剂：如前所述，这类药物具有减轻AIA患者支气管收缩及肺外症状的作用，可能尤其适合于AIA患者。 参考文献 1 Samter M, Beers RF Intolerance to clinical studies and consideration of its Ann Intern Med, 1968， 68:975- 2 张茸，张宏誉阿司匹林哮喘的发病率中华结核和呼吸杂志1985，8： 3 Spector SL, Wangaard CH, Farr RS Aspirin and concommittant idiosyncrasies in adult asthmatic J Allergy Clin Immunol, 1979， 64:500- 4 Szczeklik A Mechanism of aspirin-induced Allergy, 1997， 52:613- 5 Kowalski ML Aspirin sensitive rhinosinusitis and Allergy Proc, 1995， 16:77- 6 Kowalski ML Aspirin-sensitive rhinosinusitis/ asthma syndrome-pathophysiology and ACI International, 1996， 8:49- 7 Tenor H, Hatzelmann A, Church MK, et Effects of theophylline and rolipram on leukotriene C4 synthesis and chemotaxis of human eosinophils from normal and atopic Br J Pharmacol, 1996， 118:1727- 8 Szczeklik A, Mastalerz L, Nizankowska E, et Protective and bronchodilator effects of prostaglandin E and salbutamol in aspirin-induced Am J Respir Crit Care Med, 1996，153:567- 9 Sestini P, Armetti L, Gambaro G, et Inhaled PGE2 prevents aspirin-induced bronchoconstriction and urinary LTE4 excretion in aspirin- sensitive Am J Respir Crit Care Med, 1996， 153:572- 10 Sampson AP, Coburn AS, Sladek K, et Profound overexpression of leukotr iene C4 synthase in aspirin-intolerant asthmatic bronchial Int Arch Allergy Immunol, 1997， 113:355- 11 Arm JP, O′Hickey SP, Grimaud C, et Airway reponsiveness to inhaled prostaglandin F2 alpha in patients with common or aspirin-sensitive J Allergy Clin Immunol, 1989， 140:148- 12 Togashi M, Suga T, Suetsugu Sアスピりン喘息のロ イコトリェンE4に する 道反 性について藤田学医学会 ，1992，16:61- 13 Szczeklik A Aspirin-induced asthma as a virus Clin Allergy, 1988， 18:15- 14 Vane J Towards a better Nature, 1994， 367:215- 15 Sakakibara H, Suetsugu Sアスピリン喘息 呼吸，1993，12：990- 16 Judson MA, Sperl PL Status asthmatics with acute decompensation with therapy in a 27-year-old Chest, 1995， 107:563- 17 Taniguchi M アスピりン喘息患者にみられるステロイ ド についてアレルギ-，1988， 37: 18 Kowalski ML Management of aspirin-sensitive rhinosinusitis asthma syndrome: what role for aspirin desensitization? Allergy Proc, 1992，13:175- ----------------------------
论文框架由以下几部分组成：1、介绍简要地总结论文主题，说明为什么这个主题有价值，也许还可以概述一下你的主要结果。2、背景信息(可选)简短地介绍背景信息是必要的，特别是当你的论文涉及两个或多个传统领域时。3、新技术回顾这部分回顾了与论文相关的研究现状。 4、研究问题或问题陈述工程论文倾向于提到一个需要解决的“问题”，而其他学科则是用一个需要回答的“问题”来表述。在这两种情况下，有三个主要部分： 对你的论文所要解决的问题的简明陈述;研究这个问题的原因; 阐述为什么值得研究这个问题。5、描述你如何解决问题或回答问题 论文的这一部分形式更加自由，可以有一个或几个部分和子部分。 6、结论 结论部分通常涵盖三件事，并且每一件事都应该有一个单独的小节： 结论;对成果的总结;未来的研究。7、参考文献 参考文献的列表与第3部分中给出的技术现状综述紧密相关。所有的参考文献都必须在论文正文中提及。参考书目可能包括论文中没有直接引用的作品。8、附录 一般来说，太过具体的材料不适合在论文主体中出现，但可供考官仔细阅读，以充分说服他们。
发病的主要原因与环境污染、感染、遗传、接触尘螨、动物性的皮毛或者是接触油厨房内的油烟、花粉等刺激性物质都可诱发疾病发生。
哮喘本质就是气道的慢性炎症，是由于多种因素造成的，发病原因十分的复杂。发生哮喘的病人一般属于过敏性体质，由于环境因素诱发气道痉挛而引起的哮喘发作。花粉就属于常见的哮喘患者过敏源。一旦接触就会诱发患者出现哮喘。
哮喘是一种对患者及其家庭和社会都有明显影响的慢性疾病，一种常见病、多发病，大家熟知而又非常喜爱的著名歌星邓丽君就被哮喘夺去了生命。
非典型哮喘临床表现。1999年1月～ 2006年4月笔者在门诊对疑似非典型哮喘患者256例行气道反 应性测定（乙酰甲胆碱吸入法），确诊183例有气道高反应性， 诊断为非典型哮喘。现把这些患者的临床表现归纳总结如下， 供同行参考、借鉴。 1资料与方法 1一般资料183例患者均为我院呼吸科门诊1999年1月～ 2006年4月就诊患者。男73例，女110例， 年龄最大46岁，最小13岁。 2非典型哮喘患者入选标准 （1）症状：不具有以反复发作喘息为主要的原发症状， 而是以喘息以外的呼吸道症状为主要的原发症状；（2）体征： 两肺听诊未闻及哮鸣音；（3）胸部影像学检查显示胸—肺正常；（ 4）心电图及心脏B超检查显示心脏正常；（5） 肺功能检查排除COPD。 3气道反应性测定方法 肺功能仪为德国产品（JAEGER）， 具体测定方法为乙酰甲胆碱（Ach）吸入激发试验法， 计算PD20-FEV1表示FEV1降低20％ 所需要药物积累量，若Ach<8μmol/ L则表示气道反应性增高，即阳性（+），可诊断为哮喘， 若低于此值则排除哮喘诊断。 2结果 1患者发病时间 183例患者发病时间最长8年，最短35天，＜1年者41例， 1～2年者83例，3～4年者42例，5～6年者14例，7～ 8年者3例。 2确诊前诊断 183例在确诊非典型哮喘前，曾诊断为慢性气管炎56例， 急性气管炎42例，慢性咽炎35例，急性咽炎19例， 非典型心绞痛21例，神经官能症10例。 3183例非典型哮喘患者症状分类可归纳如下： （1）以咳嗽为主要的原发症状87例。以干咳为主要症状52例： ①持续性干咳14例；②间断性干咳10例；③ 以夜间为主要干咳11例；④干咳伴有咽痒9例；⑤ 干咳伴有胸闷及喘憋8例。咳嗽咳痰35例，其中：① 咳嗽伴有少量的咳痰10例；②咳嗽咳痰并重12例；③ 咳嗽咳痰伴有胸闷及喘憋13例。 （2）以胸部不适感为主要原发症状23例，其中胸闷5例， 胸痛4例，胸部紧张感3例，胸痛胸闷并重4例， 胸闷伴有喘憋3例，胸痛伴有干咳4例。 （3）以喘憋为主要原发症状25例，其中， 白天喘憋伴有气短8例，夜间喘憋或憋醒7例， 喘憋伴有胸痛胸闷10例。 （4）以咽部为主要的原发症状21例，其中，咽痛伴有干咳5例， 咽喉部阻塞感4例，咽部干燥感伴有胸闷喘憋或干咳6例， 咽部发痒及干燥感3例，咽部干燥感伴有咳嗽咳痰3例。 （5）以对闻及异味过敏为主要的原发症状27例，其中， 香烟性咳嗽11例，厨房油烟性咳嗽4例，香烟性胸闷喘憋7例， 化工性原料咳嗽胸闷5例。 3讨论 关于非典型哮喘，目前还没有统一的概念或专用术语， 但是我国许多学者已采用这一术语不断报告一些非典型哮喘患者的诊 断、治疗及误诊情况〔1~5〕。 非典型哮喘是相对于典型哮喘而言。 在支气管哮喘防治指南和一些教科书中都提到〔6，7〕， 哮喘具有典型与不典型症状（症状不典型者）。 典型哮喘的症状是反复发作喘息、呼吸困难、胸闷或咳嗽， 发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音， 呼气延长。不典型哮喘（症状不典型者）无明显喘息或体征。 但在这些文献或教科书中没有指出症状不典型哮喘具体的表现形式， 因此许多医师根据自己的临床实践总结出症状不典型哮喘表现， 有的以咳嗽为主〔8～10〕、有的以胸闷为主〔11～13〕、 有的以肺炎表现形式为主等〔14～17〕。 目前在国内外文献中常用咳嗽变异性哮喘（ coughvarintasthma，CVA）这一术语。 咳嗽变异性哮喘最早于1972年由Glauset提出， 认为任何年龄均可患本病，本病唯一的临床表现为慢性咳嗽， 也无明显肺部阳性体征， 常误诊为气管炎或反复上呼吸道感染而得不到合理的治疗。 笔者认为咳嗽变异性哮喘只是非典型哮喘中的一种， 所涉及的范围比较窄，而非典型哮喘所包括的症状比较广。 笔者认为凡是症状不典型、又经肺功能检查异常者（ 支气管激发试验或运动试验；支气管扩展试验；最大呼气流量）， 都应列入非典型哮喘范围。建议用“非典型哮喘”这一术语为妥。 哮喘诊断的标准主要是根据患者临床表现结合肺功能检查， 特别是对于症状不典型者应至少具备以下一项试验阳性〔6，7〕： （1）支气管激发试验或运动试验阳性；（2） 支气管扩展试验阳性；（3）最大呼气流量（PEF） 日内变异率或昼夜波动率≥20％。目前， 气道反应性测定方法比较多，有乙酰甲胆碱法、组胺法、心得安法、 CO2法等，本文采用乙酰甲胆碱吸入激发试验法， 其诊断标准依据为支气管哮喘防治指南。 诱发哮喘的病因和发病机制都非常复杂，涉及多种因素，如遗传、 环境、气道内炎症、机体的免疫状况以及神经机制等， 所以哮喘的症状表现也呈多样性，既有典型表现，也有非典型表现， 而非典型表现则是大量的。目前，非典型哮喘患者越来越多。 气道反应性是指某些患者对吸入至气道内的物质（物理性、 化学性及生物性等）产生的气道缩窄反应，如果呈现阳性， 就称为气道高反应性（ airwayhyperresponsiveness，AHR） 。气道高反应性是哮喘病理的重要特征之一， 它对哮喘诊断灵敏度为89%～100％，特异性为71%～76％ ，有学者报告为95％〔18〕。 但气道高反应性增高并非哮喘所特有，有时也见于慢性气管炎等。 气道反应性测定方法的建立，为哮喘的正确诊断提供了科学依据， 它使许多哮喘患者得到了及时诊断与治疗。如果患者初始， 特别是儿童或青少年时期就能得到及时诊断与合理的治疗， 就有希望达到治愈的目的， 可见气道反应性测定方法的建立对哮喘防治是一个突出贡献。 诊断非典型性哮喘，目前，还没有统一的标准。 根据笔者长期的临床经验和对183例非典型哮喘患者的诊断， 凡是临床上无喘息症状，胸肺检查又无阳性体征，胸部影像学、 心电图检查均正常，而具有以下症状之一者都可考虑非典型哮喘：（ 1）以咳嗽为主要的原发症状， 特别是长期或阵发性刺激性咳嗽或严重的夜间性咳嗽， 或刺激性咳嗽伴有胸闷或喘憋者；（2）以胸部为主要的原发症状（ 如胸闷、胸痛），或胸闷胸痛伴有喘憋或伴有咳嗽者；（3） 以喘憋为主要的原发症状，如无论是白天或夜间喘憋气短， 特别是夜间憋醒者；（4）以咽部为主要的原发症状， 特别是咽部发干或发痒伴有刺激性咳嗽或胸闷喘憋者；（5） 以对闻及异味过敏为主要的原发症状，特别是对异味性过敏（ 物理性、化学性及生物性）伴有刺激性咳嗽或胸闷者。
论文框架由以下几部分组成：1、介绍简要地总结论文主题，说明为什么这个主题有价值，也许还可以概述一下你的主要结果。2、背景信息(可选)简短地介绍背景信息是必要的，特别是当你的论文涉及两个或多个传统领域时。3、新技术回顾这部分回顾了与论文相关的研究现状。 4、研究问题或问题陈述工程论文倾向于提到一个需要解决的“问题”，而其他学科则是用一个需要回答的“问题”来表述。在这两种情况下，有三个主要部分： 对你的论文所要解决的问题的简明陈述;研究这个问题的原因; 阐述为什么值得研究这个问题。5、描述你如何解决问题或回答问题 论文的这一部分形式更加自由，可以有一个或几个部分和子部分。 6、结论 结论部分通常涵盖三件事，并且每一件事都应该有一个单独的小节： 结论;对成果的总结;未来的研究。7、参考文献 参考文献的列表与第3部分中给出的技术现状综述紧密相关。所有的参考文献都必须在论文正文中提及。参考书目可能包括论文中没有直接引用的作品。8、附录 一般来说，太过具体的材料不适合在论文主体中出现，但可供考官仔细阅读，以充分说服他们。
一、妊娠期哮喘的发生率约1%-4%，1/3的妊娠哮喘病患者中，哮喘可能加重，少数患者会影响到母亲和胎儿。30%的孕妇有鼻炎样症状，还可表现为鼻腔阻塞、鼻出血、发音改变等症状。哮喘反复发作对妊娠可产生不良影响，对胎儿导致早产、胎儿发育不良、胎儿生长迟缓、过期产、低体重等。对孕妇可引起先兆子痫、妊娠高血压、妊娠毒血症、阴道出血和难产等，严重者甚至会对母亲和婴儿的生命构成威胁。对妊娠性哮喘，妊娠初期应密切观察疾病的变化状态，尽可能避免进入急性发作期。因而，临床医师应熟悉并掌握哮喘和妊娠期间的相互影响，即对该病的处理特征。二、妊娠期间导致哮喘恶化的因素很多。妊娠可以致使母体免疫功能的变化这样增加了母体的易感性，比如孕育女性胎儿、不合理用药，有的患者妊娠前就为重症哮喘患者，这些都能导致哮喘恶化。 妊娠期哮喘病情变化的机制目前还不是很清楚。有文献报道，妊娠期间由于胎儿和胎盘的存在使得母体免疫系统发生了变化，而这种变化与非妊娠状态下的非嗜酸粒细胞性哮喘患者的描述非常相似。三、哮喘对妊娠的影响也很大。可导致胎儿早产、发育不良、生长迟缓、过期产、低体重儿等，亦可对孕妇产生影响，导致先兆子痫、妊娠高血压、妊娠毒血症、阴道出血和难产等。严重的哮喘发作甚至会危及孕妇和胎儿的生命。 妊娠期哮喘的用药尽可能使用非药物疗法以减轻药物对胎儿的损害，尽量避免使用对孕妇、胎儿安全性尚不确定的药物。
哮喘又叫支气管哮喘，哮喘病它的病因非常的复杂，它主要是发生在气道的一个变态反应性的疾病，是一个慢性的气道炎症，它的病因包括内因和外因，哮喘的内因主要就指的是它的过敏体质，就是气道的易感性，也就是说哮喘它是由遗传因素，和环境因素共同作用而产生的，气流受限的一个症状，这个遗传因素，就是说发现这个哮喘，它是跟这个遗传有关系的，它有这个家族聚集性，有多基因性，它遗传的不是哮喘这个病本身，是过敏的这个体质也就是它遗传的一个易感性，这是一个哮喘的内因。外因就是指的这个环境因素，环境因素包括这个变异源，就是说过敏原，另外还有一些诱因，所以说哮喘的发作，是遗传因素和环境因素共同作用而产生的，往往这个哮喘病人，具有过敏体质的病人，当受到遗传接触到过敏原以后，然后受到一些诱因的刺激比如说上呼吸道感染、细菌病毒感染、运动、药物这些诱因，继发而产生哮喘的症状。