我们以某基因检测公司的报告为例，通过报告解读来讲解基因检测报告中到底在说什么。1、报告结构报告从结构上可以分为很多个部分，首先是报告的基本信息，然后是用药提示这一部分，通过用药提示我们可以对整个报告所有的结果有一个认识，所有的重要结果都可以从用药提示里看到，然后用药提示分为两部分，一个是靶向用药提示，第二个是化疗用药提示。然后再下面的一部分是一个变异检测结果，意思就是说是在患者血液的ctDNA检测到的所有结果都在这里面，如果有基因拷贝数变异的话，它也在拷贝数变异检测结果里头。再接下去的一页，是目前NCCN指南推荐的检查，我们把这些靶向药物和对应的基因检测结果整理出来，方便临床大夫看到结果。但实际上，我们检测的，要比这些列举的多很多。再后面的话就是靶向药物解析结果，其中这个又分成了很多个部分，首先第一个大表格提示敏感的靶向药物，接下来是提示耐药和无效的靶向药物。如果发现耐药的基因位点，会在这个表格里面写明。最后一部分，是研究结论不一致的靶向药物，这个是有的文献支持某个基因突变对靶向药物敏感，有的文献则不支持，对于这部分结果我们放到哪里。再后面是化疗药物解析，这一般会有2-3页。最后面是报告的参考文献，即判断靶向药物的敏感和耐药所引用的参考文献，以及一些临床实验的列表。最后把我们检测的基因，以及我们检测所涉及的一些局限性也放到这里了。图12、变异检测结果如下图，我们可以看到这份报告的检测结果，总共有十二行。每一行代表一个基因的一种突变，最前面是基因的名字。第二列是基因的碱基改变，DNA的变化，第三列是氨基酸的改变，最后一列是突变频率，由于正常细胞也会裂解释放DNA，ctDNA里不只是肿瘤细胞的DNA，突变频率指的是检测到的肿瘤的突变占所有的DNA中这个基因位点的频率，突变频率越高，表明肿瘤细胞占的百分比就越大。图2在这个病人的样本，我们可以看到，第一行的EGFR基因的19外显子缺失突变，占到了9%，这个突变是个对靶向药物敏感的突变，在这里它还是存在的。理论上患者对特罗凯耐药了，为何它还存在，这个在第三行大家可以看到T790M存在，而且突变频率也很高，有5%，对于第一代和第二代耐药最常见的原因就是T790M，大约有50%是这个突变导致的耐药，好消息是刚批准的9291是可以控制T790M突变导致的耐药。但是这个患者也用了9291，但是耐药并且进展。大家往下看报告，可以看到EGFR基因的C797S，这个突变会导致T790M耐药，这个突变频率有4%，也是很高的。从这几个突变位点，可以部分解释了患者对目前靶向药物的不敏感的原因，另外我们还通过二代测序检测到了其他耐药原因，即患者在EGFR基因、HER2基因存在拷贝数扩增，从血液里检测出拷贝数扩增，这是很不容易的，一般检测到的是基因的点突变。同时存在EGFR和HER2扩增也是会导致患者对EGFR-TKI耐药。通过这么多不同原因，如T790M和C797S突变，EGFR、HER2扩增，我们可以大致了解患者究竟是什么原因导致了耐药，下一步我们就会希望了解，究竟是有什么样的治疗方案呢。图3对于其他的基因突变，如TP53，突变频率也很高有7%，或者第四行，RB1基因，突变频率有5%，这也是很高的。当然下面还有突变频率较为低的突变，但是这些并没有在第一页展示出来。这是因为虽然这些基因突变了，但是没有针对这些突变的靶向药物存在。所以，希望大家理解的是，虽然能找到基因突变，但是不是所有的基因突变有对应的靶向药物，即找到基因突变，并不是意味着一定会有对应的靶向药物，这是很重要的一点。重复图2如RB1基因是一个失活突变，这个基因失活会导致对帕博西林的耐药，但是由于帕博西林这个药并没有在FDA批准到肺癌里面，所以我们没有在报告里放这个，但是我们会在与患者沟通时阐释这个结果。大家看到ROS1、ALK基因也有突变，但是虽然有突变，但是这个突变没有在很重要的位置，不影响蛋白的功能，也不适合用对应的靶向药物进行治疗。一般而言，首先我们要把基因突变给检测出来，然后我们会判断这个基因突变是否影响了蛋白的功能。只有真正影响了基因的功能，失活或者持续活化，这样的情况下，靶向药物一般才能起到一定的抑制作用，也才能判断一个患者是不是适合用相对应的靶向药物。3、用药提示接下来我们回到靶向药物提示这里。在这里我们会标明推荐的靶向药物，不推荐的靶向药物，这里的推荐和不推荐的依据是基因的突变类型，如果是矛盾的结果，即有的文献提示敏感，有的文献提示耐药，则放到最后一列，即有争议的结果里面。我们可以看到EGFR的变异分为五行，第一行是最开始就有的19外显子缺失，第二行是T790M突变，第三行和第四行是导致T790M耐药的C797S突变，最后一行是EGFR的拷贝数扩增。从这里可以看到，虽然是同样的EGFR基因，不同的位点的突变对应的药物疗效是不一样的。如第一行的外显子19缺失是提示对吉非替尼等敏感，我们将其放入第四列。同样T790M突变，提示对吉非替尼等耐药，我们将其放入耐药的那一列。同理C797S突变，提示对T790M突变耐药。EGFR扩增也预示对应西妥昔单抗和帕尼单抗药物敏感，但是EGFR基因扩增对应吉非替尼等药物的疗效目前存在争议，有文献说EGFR扩增对于TKI药物仍旧是敏感的，但有的文献说二者没有关系，所以我们将其放入最后一列——研究结果存在争议。图4对于Her2拷贝数增加，有曲妥珠单抗，拉帕替尼等是有效的。但是根据文献来说，这些药物有的说有效，有的则报道无效，对于这些结果我们都放入研究结论不一致里面。所以，我们一般会综合患者的基因检测结果，最后进行判断哪些药物是推荐的，哪些是不推荐的。所以大家可以从这里看出来，我们最终推荐的是西妥昔单抗和帕尼单抗。而对于正在用的9291并没有推荐，因为出现了耐药的突变，这与临床上的结果，即患者正在使用9291但是病情进展的结果是相一致的。但是虽然我们推荐了西妥昔单抗和帕尼单抗，但是患者还存在Her2扩增，所以对于患者使用我们推荐的药物后，效果究竟怎样，也是不好说的。这种情况下，一般是根据患者之前的治疗经过，副反应等进行综合考虑，并跟患者沟通其治疗过程，再进行权衡判断。也是说到为何我们给患者推荐了西妥昔单抗，还是不敢肯定结果如何。就是因为患者的其他基因突变，即携带T790M和C797S突变的癌细胞对于西妥昔单抗是不敏感的。这也是靶向药物很大的一个缺陷，即只能杀灭一定靶点的癌细胞，对于其他的靶点它是无能为力的。回到这个患者的情况，我们查文献发现，有患者同样是存在EGFR扩增和Her2扩增，这部分患者使用了西妥昔单抗加拉帕替尼后，有一定的效果。在这个研究中，有18个患者，3个部分缓解，9个患者疾病稳定，83%的临床获益。只是不同的是，那些患者没有EGFR的外显子19缺失，没有T790M突变，所以究竟患者使用了这些药物后效果如何，我们还没有这方面的报道。如果患者的身体状态较好的情况下，还可以推荐使用化疗。说到化疗，我们在第二部分有个化疗药物的提示，对于化疗药物提示，我们推荐力度不像是靶向药物那么大。这里头有很主要的原因是，第一是化疗药物解析方面，能找到的疗效证据是来自于人群的研究。也就是说化疗药物的敏感性，是基于两个人群，如A人群的基因型是A，B人群的基因型是B，如果A人群的化疗药物效果好，就归纳为A型基因对化疗药物效果好，但这是人群的平均结果，如果是归纳到单个人上，这个支持力度就有限了。另外一个原因，靶向药物是反映肿瘤细胞的基因突变，而化疗药物是查的白细胞的基因多态性，对化疗药物敏感性的结果都是来自白细胞的突变。我们用正常细胞的基因突变去预测化疗药物作用于肿瘤细胞的疗效，这个指导意义是很受限的，但如果我们用正常细胞的基因突变去预测化疗药物的毒副作用，这个结果会好一些。即对于化疗药物的疗效，其实要根据临床实际来决定来的，即只有在有两种化疗药物供选择的情况下，再参考化疗药物毒副作用、敏感性结果。图5这个患者之前用过的化疗方案，如果效果很好情况下，可以尝试化疗。如何患者身体条件很好的情况下，可以做下化疗。这些化疗药物敏感性的检测结果要根据临床的肝肾功能、身体状况来决定的。最后小结，患者查到很多基因突变，但是很多基因突变没有靶向药物。在EGFR基因存在很多突变，突变类型很复杂，除了有外显子19之外，还有T790M，以及C797S。同时还有EGFR和Her2的扩增，这也可能是其对EGFR-TKI耐药的原因。经过这个综合检测、综合的分析后，我们认为患者适合的靶向药物是西妥昔单抗和拉帕替尼这样的治疗。如身体状态较好，可以进行化疗，即一种靶向药物并不能清除所有的癌细胞。这里把这个中间的逻辑尽可能讲清楚了，具体到某个突变使用某个药物，具体解析可见靶向药物解析那个表格里面，对于每个突变进行文献查找，最后进行综合分析。图6这个患者是2011年6月发现肺腺癌，发现时没有了手术机会，使用了标准的化疗方案，后来骨转移，做了放疗。后来发现EGFR的L858R突变，使用特罗凯效果很好。后面特罗凯耐药后使用2992，2个月后换用了特罗凯加卡博替尼，还是出现了进展，想通过基因检测看看为何是耐药了，寻找下一步的治疗方案。图7在变异检出的那一页，可以看到EGFR的突变是L858R，突变频率是4%，另外一个是TP53的错义突变，频率是8%。从患者的基因突变结果来看，只是找到了EGFR的突变，频率也不是很低。但是没有T790M、MET扩增、EGFR扩增等耐药的突变都没有检测到。由于患者之前的EGFR的敏感突变还存在，所以我们还是推荐患者使用EGFR-TKI这么一种药物。从这里也可以看出来，真正用药时还是要结合临床实际来的。图8但是患者已经是特罗凯耐药了，加184效果也不好，究竟是什么原因导致的耐药呢，我们查了很多文献，其实也没有查到真正耐药的原因。这种情况的概率是30-40%，即从基因突变的角度找不到耐药的原因。这里有个可能的原因是， 我们检测了52个基因，其他的没有包含在内的基因发生了突变，导致了耐药。由于这些突变目前没有对应的靶向药物，所以我们没有着重去检测他们。也有一种可能，即我们对EGFR耐药突变了解还不充分。即我们全球在EGFR基因耐药的认识还有一些偏差，所以有30-40%的病人是找不到耐药原因的。图9虽然找不到原因，从结果上看，由于敏感突变存在，所以患者还需要特罗凯去控制，即携带这些敏感突变的癌细胞可能具有很强的生长优势，如果不使用药物把他们给控制住，可能就会导致这部分癌细胞失控。另外一个，是患者使用阿法替尼，即希望去控制Her2扩增，效果不是很理想，可能患者体内没有Her2扩增，可能效果未必会比特罗凯好。现在加用卡博替尼，即针对MET扩增靶点并没有在基因检测中被检测到，可能这也并不是最合适的选择。但卡博替尼还有个VEGFR靶点，有一定抑制血管生成的作用，所以联用这两个靶向药物是有一定道理的。对于这个报告，我们最想了解的是特罗凯加卡博替尼的治疗效果是不是很好，如果不是很理想，则可以使用抗血管生成抑制剂这样的药物。对于血管生成抑制剂药物，如果我们基因检测发现VEGFR扩增我们会给出提示，但没有DNA水平扩增，但是患者也可能是VEGFR高表达，如果这样使用抗血管生成药物会效果较好。我们比较了几种肺癌常用的血管生成抑制剂，一个是贝伐单抗，一个是凡德他尼，凡德他尼既有EGFR靶点还有VEGFR靶点，临床数据提示凡德他尼和化疗联用的数据也很不错，所以如果患者特罗凯和卡博替尼联用效果不好，倒是可以使用贝伐单抗。如果患者身体条件可以，也可以使用一段时间的化疗，看是否可以把敏感的和不敏感的癌细胞给清除掉。对于这个案例总结是虽然患者对EGFR-TKI耐药，但是耐药机制不是T790M或MET扩增导致的，所以治疗上不能按照常规的一代耐药换二代，二代耐药换三代。应该考虑特罗凯加卡博替尼治疗效果，如果不是很理想，可以考虑使用贝伐单抗或凡德他尼这样的药物来治疗。如果身体准许条件下，可以进行化疗，即有研究表明化疗一段时间后，之前耐药的靶向药物可能会变得重新敏感。从这个案例可以看出，对于EGFR-TKI的耐药机制也不是100%的了解，对于一些案例可能很好地解释了什么药物合适，什么药物不合适。但是对于另外一些案例，可能查了半天，并不能给出很清晰的结论，用那种药物合适。要解决这个问题，我们能够做的也就是紧跟国内外的研究进展，如果有进展则纳入我们的知识体系当中，希望能解决越来越多的问题。这也是一个基因测序公司需要不断地查阅文献，累积相应的数据库。编者：id4hehe关注我们：搜索微信公众号“癌度”，了解更多关于肿瘤和基因的资讯。转载文章请注明来源公众号及作者
1、如果是老师要你写的，应该给你范文或者具体格式要求，你照着格式或者要求仔细写就是了！2、如果老师没说，你就按照文献综述的写作方法写好了！文献阅读报告，即“文献综述”，英文称之为“survey”、“overview”、“review”。是在对某研究领域的文献进行广泛阅读和理解的基础上，对该领域研究成果的综合和思考。
师、剂师、执业师：是指负责提供物知识及事服务的专业人员。它们唯一的区别是指：剂师： 职业技能等级职称。执业师：职业资格准入职称。临床师：指导医生的临床用,例如有的患者,要监测血浓度来指导给方式用量,这样的工作就要临床师来做。
《人卫版肿瘤学概论第二版》百度网盘pdf最新全集下载:链接： 提取码：h7np简介：《卫生部“十二五”规划教材·全国高等医药教材建设研究会“十二五”规划教材：肿瘤学概论》将目前分散于多学科中的肿瘤学基础与临床知识，按照有利于知识结构构建、有利于学生学习、有利于日后临床应用这3个目标进行相关内容的系统整合，建立一套完整的肿瘤学的知识体系，使学生熟悉肿瘤发生的病因、发病机制、流行病学特点；掌握肿瘤的常规诊断方法及基本治疗原则，深化对手术、化疗、放疗、生物治疗、姑息治疗、中医中药治疗等肿瘤多学科综合治疗理念的理解，强化理论知识与临床实践的融会贯通，尤其是着重培养学生的临床思维能力，为将来医学生从事肿瘤诊治及研究工作奠定必要的知识基础。
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一PubmedPubmed是美国国家医学图书馆（NLM）所属的国家生物技术信息中心（NCBI）于2000年4月开发的一个基于WEB的生物医学信息检索系统。二seek68文献馆seek68文献馆是中外文献数据库资源整合检索平台。覆盖各科领域，包括医学的各个分类。可以全文阅读下载。三JAMA美国医学会（American Medical Association, AMA）创建于1847年，是世界三大医学会之一，其拥有发行的JAMA系列电子期刊，共12种，刊载医学领域优秀论文和最新动态，在业界享有盛誉。四hieme德国Thieme出版社是一家拥有百年历史的医学和科学出版社。包含130多种以纸本形式和电子版本的医学和科学期刊，其中60多种是代表各专业学会出版的。五KargerKarger出版的学科领域涵盖了医学的传统领域及现代医学的最新发展，从肿瘤学、内分泌学、肾脏学、细胞生物学、神经系统科、血液学到遗传学，读者都可以从Karger的书籍或者期刊中得到所有生物医学领域最新的发展、应用及研究信息。六HighWire PressHighWire Press是全球最大的提供免费全文的学术文献出版商。现提供1300余种期刊，涵盖生物科学、人文、医学、物理科学、社会科学等大类。标为free的可免费访问全文。七ClinicalKey临床精钥是信息分析公司爱思唯尔（Elsevier）推出的一个临床决策支持工具，帮助医生快速获取准确、简洁、世界前沿的循证医学知识。八Clinical trials提供了网站临床试验注册辅导，登记了各种观察性研究和干预性研究，包括药物、器械和手术等干预方式。其注册和查询临床试验均为免费~九Cochrane libra它包含以下6个数据库 ?Cochrane Database of Systematic Review（医学保健领域系统评估的领先资源）Cochrane 临床对照实验数据库Cochrane Methodology Register（介绍进行对照试验时所用方法的参考出版物）Health Technology Assessment Database（卫生技术评估）NHS Economic Evaluation Datab6（经济评估数据库）About The Cochrane Collaboration（组成Cochrane Collaboration的80个组织的信息）十EMBASE内容涉及药学、临床医学、基础医学、预防医学、法医学和生物医学工程等。十一OVIDOvid（Ovid Technologies）在国外医学界被广泛应用。其Databases@Ovid包括300多种医学外文文献数据库，并可直接链接全文期刊和馆藏。十二UpToDate数据库UpToDate数据库是用于协助临床医生进行诊疗上的判断、决策的循证医学数据库。覆盖了常见的25 个临床专科，涵盖了诊疗全流程和生命全周期的绝大多数疾病及其相关问题，目前已收录10500多篇临床专题。
《现代肿瘤学》第一版在1993年出版，获1998年国家科技进步三等奖。第二版于2000年出版，仍受广大读者欢迎。2011年出版的《现代肿瘤学(第3 版)(精)》(作者汤钊猷)继续遵循“新、全、实用、精炼、高质”的总体思路，但副主编和编写人员基本上更换为目前正在临床第一线的专家，为此各章节绝大部分是重写的，尽量充实2000年以来的国内外进展，包括作者本身的成果，以及相关文献，故有较多的内容更新。另外，此次采用彩色印刷，版面新颖，图片清晰。内容虽增加，但仍印成一册。《现代肿瘤学(第3版)(精)》内容有如下特点：基础篇：在第二版的基础上，增加或突出了最新进展。由于吸烟与癌症关系越来越受到关注，故专门列出《吸烟与肿瘤》章。现 在人们逐步认识到癌症是全身性疾病，其中神经、免疫、内分泌是3个主要调节系统，为此除已有的《免疫与肿瘤》外，增加《内分泌与肿瘤》。基因组和蛋白组学对癌症的基础研究起关键作用，故专门列出《肿瘤基因组学》和《肿瘤蛋白质组学》。癌症的转移研究已成为热点，其中血管生成是关键，而肿瘤微环境，尤其是免疫炎症微环境已被认为是癌症形成的又一特征，故列出《肿瘤血管生成与肿瘤微环境》章。癌症的转移研究需要模型，为此专门设《肿瘤的细胞与动物模型》等。
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根据情况来说。基本上二者是没有什么区别的。